повышения, эссенциальной, больных, формы, могут

Синдром повышенного артериального давления: дифференциальная диагностика

Артериальная гипертония (АГ) — один из наиболее распространенных сердечно-сосудистых синдромов, с которым приходится сталкиваться врачам и который принадлежит к

диагностике могут оказать результаты клонидиновой пробы: если уровень катехоламинов в плазме крови через 3 ч после приема 0,3 мг клонидина внутрь не снижается более

числу ведущих факторов риска развития сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний. Согласно современным представлениям, АГ взрослых — это стабильное

чем на 50%, это свидетельствует о возможном наличии феохромоцитомы. С диагностической целью проводят также фармакологические пробы с ?-адреноблокаторами —

повышение уровня систолического АД (САД) до 140 мм рт.ст. и выше и/или диастолического АД (ДАД) до 90 мм рт.ст. и выше [6, 9, 13]. Распространенность АГ среди взрослого

фентоламином, тропафеном, празозином. Диагностически значимым считается снижение САД на 30% и ДАД на 25%. При дифференциальной диагностике феохромоцитомы и

населения России достигает 40% [7]. Около 95% всех больных АГ составляют лица с эссенциальной АГ — хроническим неинфекционным заболеванием, основным проявлением

эссенциальной АГ (табл. 2) следует ориентироваться на характер течения АГ, дополнительные клининические признаки, данные лабораторных и инструментальных методов

которого является синдром АГ, не связанный с наличием других заболеваний или патологических процессов. У остальных 5% больных при тщательном

исследования. Наиболее информативный тест — исследование суточной экскреции катехоламинов (адреналина и норадреналина), а также ванилилминдальной кислоты

клинико-инструментальном исследовании диагностируются вторичные (симптоматические) формы АГ [1, 3, 4]. Обследование больных с впервые выявленным повышенным АД

[12]. Гиперсекреция альдостерона может быть обусловлена опухолевыми (аденома надпочечников — 60%) или гиперпластическими процессами в коре надпочечников

должно быть направлено на: подтверждение факта устойчивости повышения АД ; определение степени повышения АД в соответствии с современными

(двусторонняя гиперплазия надпочечников — 40%). Гиперальдостеронизм определяется менее чем у 1% больных АГ. При гиперсекреции альдостерона аденомой (альдостеромой)

рекомендациями ВОЗ; определение характера повышения АД (дифференцирование эссенциальной и вторичной АГ). В связи со значительными спонтанными

клубочковой зоны коры надпочечников развивается синдром первичного альдостеронизма (синдром Конна), часто сопровождающийся снижением активности ренина плазмы [5,

колебаниями АД диагноз АГ должен основываться на результатах многократных (не менее 2) измерений АД во время нескольких визитов к врачу в разные дни; при этом важно

8]. Особую группу составляют больные с глюкокортикоидзависимым гиперальдостеронизмом. Эта форма АГ обусловлена генетическим дефектом — присутствием химерного

учитывать значения как САД, так и ДАД. Для определения степени повышения АД эксперты ВОЗ/МОАГ в 1999 г. предложили новые подходы к классификации АГ (табл. 1): АГ

гена. Характерные особенности заболевания — нормализация АД, коррекция гипокалиемии и гиперальдостеронемии на фоне терапии глюкокортикостероидами

констатируют при САД ? 140 мм рт. ст. и (или) ДАД ? 90 мм рт. ст. у людей, не получающих антигипертензивных препаратов [13]. Возможности обследования лиц с повышенным АД,

(дексаметазоном). Для выявления этого заболевания используются методы молекулярной диагностики — геномное типирование методом полимеразной цепной реакции

выбора тактики лечения и контроля за его эффективностью и безопасностью расширились с внедрением в практику метода суточного мониторирования АД (СМАД).

[11]. Альдостеронизму свойственна высокая АГ, преимущественно поддающаяся лечению верошпироном. Важны следующие диагностические критерии первичного

Преимуществами метода являются регистрация АД в обстановке, максимально приближенной к обычной жизнедеятельности пациента, возможность повторных многократных

гиперальдостеронизма: мышечная слабость; мышечные параличи; нервно-мышечные расстройства; полиурия; никтурия; жажда; гипокалиемия; гипернатриемия; повышение

измерений днем и во время сна [4]. При обследовании пациентов с АГ необходимо тщательно изучить данные анамнеза и прежде всего — семейный анамнез АГ,

уровня калия в крови после пробы с верошпироном; щелочная реакция мочи. Характерны активность ренина плазмы (АРП) < 1 нг/мл/ч и соотношение между содержанием

продолжительность и степень повышения АД, наличие вредных привычек, прием препаратов, способствующих повышению АД, наличие и характер сопутствующих заболеваний.

альдостерона и АРП > 20. Эти признаки следует учитывать при дифференциации первичного гиперальдостеронизма и эссенциальной АГ (табл.3). После уточнения

Для своевременного выявления поражения органов-мишеней в план обследования, помимо традиционных клинико-инструментальных и лабораторных методов исследования,

функционального состояния надпочечников для выявления локализации альдостеромы используют методы топической диагностики, из которых наиболее достоверны

необходимо включать и специальные — ЭхоКГ; УЗИ почек; расширенный биохимический анализ крови с определением клиренса креатинина, мочевой кислоты, липидного

компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). Вторичные формы АГ могут развиваться вследствие гиперсекреции глюкокортикостероидов. Выделяют 2

профиля, гликозилированного гемоглобина; исследование нервной системы для выявления сосудистых поражений головного мозга. Когда диагноз АГ и ее степень

основные формы гиперкортицизма: синдром Иценко—Кушинга — гиперпродукция глюкокортикостероидов опухолью коры надпочечника или вследствие ее

становятся очевидными, необходимо решить вопрос о ее этиологии. Важность своевременной диагностики вторичных форм АГ объясняется тем, что многие из них излечимы в

гиперплазии; болезнь Иценко—Кушинга — гиперпродукция АКТГ аденомой передней доли гипофиза. Все формы гиперкортицизма протекают с общими клиническими и

основном хирургически. Важно помнить, что для большинства форм вторичных АГ характерны ДАД > 120—130 мм рт.ст., рефрактерность к терапии, быстропрогрессирующее или

гормональными проявлениями. Характерны ожирение, лунообразное лицо, кровоподтеки, атрофия мышц, отеки, стрии, угри, гирсутизм, остеопороз, сниженная толерантность

злокачественное течение, усугубление АГ, первоначально поддающейся терапии. Особого внимания заслуживают специфические признаки, которые также позволяют

к глюкозе, гипокалиемия. Суточная экскреция свободного кортизола > 100 мкг. Диагностика основывается на анализе клинической картины, исследовании функционального

заподозрить вторичный характер АГ: дебют АГ в возрасте до 20 лет, во время беременности или после 50 лет; сочетание АГ с тремором, потливостью, мышечной слабостью,

состояния гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, методах топической диагностики (табл. 4). АГ возможна у лиц с акромегалией, возникающей при аденоме

полиурией и полидипсией; повышение уровня креатинина; указание на применение лекарственных средств, влияющих на уровень АД (гормоны щитовидной железы,

гипофиза, продуцирующей СТГ. Характерные признаки акромегалии — утолщение мягких тканей, удлинение конечностей, суставные боли, нарушение толерантности к

пероральные контрацептивы, нестероидные или стероидные противовоспалительные средства, капли от насморка, наркотики — кокаин), средств для снижения аппетита

глюкозе, макроглоссия. Сердечно-сосудистые нарушения могут проявляться АГ (обычно нетяжелой), кардиомегалией, ранним возникновением ИБС, аритмией, дилатационной

(амфетамин и др.). Выявление жалоб или анамнеза, свидетельствующих о наличии заболеваний, при которых повышенное АД носит вторичный характер, указывает на

кардиомиопатией, сердечной недостаточностью (в 10—20% случаев). Диагноз основывается на определении повышенного уровня инсулиноподобного фактора роста

необходимость дальнейшего детального лабораторно-инструметального диагностического поиска. При формулировке диагноза принято руководствоваться

(соматомедина С) и на результатах СТГ-ингибирующего глюкозного теста (акромегалия вероятна, если через 2 ч после приема 100 г глюкозы уровень СТГ > 2 нг/мл). После

Международной классификацией болезней Х пересмотра (МКБ Х; ВОЗ, Женева, 1995), в которой АГ рассматривается как группа разнородных заболеваний, характеризующихся

установления диагноза акромегалии необходимо проверить уровень других гормонов гипофиза. АГ наблюдается у 10—15% больных гипотиреозом. В патогенезе этой формы АГ

повышением АД. Диагноз эссенциальной АГ устанавливается при отсутствии данных о вторичном (симптоматическом) генезе повышения АД; для ее обозначения используются

существенную роль играет повышение симпатического тонуса и общего периферического сопротивления [10]; характерно сочетание высокой, преимущественно

коды I10 — I13. Вторичная АГ — это повышение АД на фоне определенных заболеваний органов и систем, участвующих в регуляции АД; для ее обозначения используется код I15,

диастолической, АГ с признаками гипотиреоза. Диагноз основывается на анализе клинических признаков и определении в крови уровня гормонов щитовидной железы и

причем разные формы АГ имеют разные коды: I 15 — вторичная гипертензия; I 15.0 — реноваскулярная гипертензия; I 15.1 — гипертензия, вторичная по

тиреотропного гормона. При большинстве эндокринных АГ особое значение имеют своевременное обследование больных и как можно более ранняя верификация диагноза.

отношению к другим поражениям почек (при пиелонефрите, гломерулонефрите и др.); I 15.2 — гипертензия вторичная эндокринного генеза; I 15.8 — гипертензия

Необходимость такого подхода диктуется тем, что лечение вторичных АГ, обусловленных опухолевыми процессами, предусматривает применение хирургических и лучевых

вторичная другого генеза (гемодинамическая, нейрогенная, экзогенная, лекарственная); I 15.9 — гипертензия вторичная неуточненная. Чаще всего вторичные АГ

методов, эффективность которых зависит от точности и своевременности поставленного диагноза. Вторичные АГ могут быть также обусловлены поражением сердца и

являются следствием различных заболеваний почек и почечных сосудов. По данным эпидемиологических исследований, на долю реноваскулярной гипертонии (РВГ)

крупных магистральных сосудов. В этих случаях говорят о гемодинамических (кардиоваскулярных) АГ, к которым относят систолические АГ у больных с диффузным

приходится 1/3 всех случаев почечной АГ, 20% случаев резистентной гипертонии, 30% случаев быстропрогрессирующей или злокачественной гипертонии. Наиболее частая

атеросклерозом, полной атриовентрикулярной блокадой, аортальной недостаточностью, стенозирущим поражением позвоночных и сонных артерий, выраженной хронической

причина РВГ (2/3 всех случаев) — атеросклеротическое поражение сосудов почек. Встречается она чаще у мужчин среднего и пожилого возраста. Обычно бывают поражены

сердечной недостаточностью. Гемодинамический характер носит АГ и при коарктации аорты — врожденном сужении аорты ниже места отхождения левой подключичной

устье и проксимальная 1/3 почечной артерии. Фибромышечная дисплазия (1/3 всех случаев) чаще вызывает развитие РВГ у молодых женщин. Как правило, страдают дистальные 2/3

артерии. Без хирургической коррекции 80% больных умирают от осложнений АГ (разрыв аорты, внутричерепные кровоизлияния, поражения сердца). Диагностика

почечной артерии. Следует подозревать РВГ: при дебюте АГ в возрасте до 30 лет или быстром прогрессировании АГ после 50 лет; стабильном характере повышения АД;

основывается на клинических признаках (снижение пульсации на бедренных артериях; САД на руках выше, чем на ногах; систолический шум по задней поверхности грудной

рефрактерности к терапии по трехлекарственной схеме; возникновении резистентности при первоначальной хорошей реакции на лечение; злокачественном течении АГ;

клетки; узурация ребер и деформация дуги аорты на рентгенограммах), а также результатах допплеровского исследования магистральных сосудов, МРТ и

внезапном ухудшении почечной функции у больного АГ или ее ухудшении после назначения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ); сосудистых шумах в

аортографии. Нейрогенные (церебральные) АГ могут быть следствием воспалительных заболеваний ЦНС (энцефалит, менингит, полиомиелит), опухолей головного мозга,

эпигастрии, боковых и подвздошных отделах живота; распространенном атеросклерозе. При РВГ особое значение имеет ранняя и обоснованная диагностика, так как в

травм головного мозга, диэнцефальных поражений. Кроме того, следует выделять экзогенные АГ, возникающие при экзогенных воздействиях, например при отравлениях

большинстве случаев при этих состояниях возможно успешное лечение с помощью хирургических вмешательств. Паренхиматозные заболевания почек — наиболее частая

свинцом, кадмием и др., а также ятрогенные (медикаментозные) АГ, связанные с применением лекарственных средств (стероидные и нестероидные противовоспалительные

причина вторичных ренопаренхиматозных АГ (2—5% всех случаев). К заболеваниям почек, которые могут вести к развитию синдрома АГ, относят острый и хронический

средства, гормональные контрацептивы, аноректики, ингибиторы моноаминооксидазы). В практике нередко встречаются случаи АГ с сочетанным механизмом развития. Так,

гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, мочекаменную болезнь, диабетический гломерулосклероз, поликистоз почек, нефропатию беременных, дистопию и

у одного больного могут иметь место одновременно ренопаренхиматозные и реноваскулярные механизмы повышения АД, почечные и эндокринные, нейрогенные и

т.д. Характерные признаки ренопаренхиматозных АГ, которые необходимо учитывать при дифференциальной диагностике: молодой возраст больного (до 40 лет);

кардиоваскулярные и т.п. Сочетание разных патогенетических вариантов повышения АД, присоединение симптоматических механизмов АГ к уже существующей

отсутствие факторов риска развития эссенциальной АГ; преимущественное и стойкое повышение ДАД; зависимость обострений АГ от ангин, ОРВИ и т.п.;

эссенциальной АГ могут существенно влиять на характер течения и клинические проявления заболевания. Например, о присоединении вертебробазилярного механизма

пастозность лица на ранних стадиях АГ. В то же время при этом типе вторичных гипертоний реже, чем при эссенциальной АГ, развиваются коронарные осложнения

повышения АД на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника к уже существующей эссенциальной АГ могут свидетельствовать: появление резистентности к

(стенокардия, острый инфаркт миокарда), церебральные осложнения (инсульт), гипертрофия миокарда левого желудочка, ретинопатия. Важное место в структуре вторичных

ранее эффективной гипотензивной терапии, особенно в утренние часы; изменение суточного профиля АД (nidht-peacker); возникновение склонности к

АГ занимают ее эндокринные формы, развивающиеся при заболеваниях: гипоталамо-гипофизарной системы (акромегалия — избыток соматотропного гормона — СТГ;

гипотензивным реакциям в дневное время; манифестация синдрома ночного апноэ; появление систолического шума над сонными артериями;

болезнь Иценко—Кушинга — избыток адренокортикотропного гормона — АКТГ); щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз); паращитовидных желез

прогрессирование астеноневротического синдрома. Заподозрить у пожилых пациентов сочетание эссенциальной АГ с вторичными почечными механизмами повышения АД

(гиперпаратиреоз); надпочечников (первичный гиперальдостеронизм — избыток минералокортикоидов; синдром Иценко—Кушинга — избыток глюкокортикостероидов;

позволяют: указание в анамнезе на факт любого заболевания почек, в том числе нефропатии беременных у женщин, а также на наличие аденомы предстательной

феохромоцитома — избыток катехоламинов). Феохромоцитома выявляется примерно у 0,5% больных АГ. Более чем в 80% случаев феохромоцитома представлена одиночной

железы у мужчин; высокий уровень ДАД даже при умеренном повышении САД; относительная редкость или отсутствие гипертонических кризов, а также

доброкачественной опухолью мозгового слоя надпочечника, но может иметь и вненадпочечниковую локализацию (параганглиомы). В 10% наблюдений феохромоцитомы бывают

преимущественно водно-солевой вариант; наличие отечного синдрома без явлений выраженной сердечной недостаточности; транзиторная или стойкая

злокачественными, в 10% — двусторонними. Существует 3 типа опухолей: продуцирующие адреналин; продуцирующие норадреналин; продуцирующие вазодилатирующие

протеинурия, изменения мочевого осадка. В последние годы стало очевидным, что вторичные формы АГ встречаются чаще, чем предполагалось ранее, до внедрения в

субстанции (в последнем случае феохромоцитома не сопровождается синдромом АГ). При диагностике феохромоцитомы важно учитывать признаки типичного

клиническую практику новейших методов диагностики — ЭхоКГ, допплеровского исследования сосудов, КТ и МРТ, которые позволяют адекватно обследовать больных и

симптомокомплекса, характерного для этого заболевания: кризовое течение АГ, синдром злокачественной АГ; головная боль; тошнота, рвота, боли в

расширяют возможности дифференциальной диагностики при АГ [2, 4]. Рассмотренные формы АГ вторичного генеза имеют характерные клинические проявления и

животе; тремор конечностей, потливость, тахикардия; гипергликемия, лейкоцитоз, глюкозурия, протеинурия; жар, покраснение лица;

диагностические критерии. Представления об особенностях клинического течения АГ разной этиологии и знания о современных методах обследования дают возможность

необъяснимая тревожность, психические нарушения. Существенную помощь в

оптимизировать диагностическую и лечебную помощь больным и сократить число пациентов с рефрактерной и злокачественной АГ.