риска, уровня, крови, массы, является

Симпатическая гиперактивность в развитии артериальной гипертензии с метаболическими нарушениями: подходы к фармакотерапии

сильно болит зуб что делать

Повышенная активность симпатической нервной системы (СНС) является ключевым признаком ряда серьезных сердечно-сосудистых заболеваний — таких, как застойная

липолиза. Кроме того, при ИР происходят изменения в составе ЛПНП — повышается содержание белка и уменьшается количество эфиров холестерина. В результате

сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, аритмии. Чрезмерная стимуляция адренорецепторов сердца и периферических сосудов имеет патофизиологическое

формируются более мелкие и плотные ЛПНП, характеризующиеся высокой атерогенностью. Таким образом, основными характеристиками дислипидемии при метаболическом

значение при указанных состояниях, способствуя их развитию и прогрессированию, а также является важным прогностическим показателем, определяющим выживаемость

синдроме являются: гипертриглицеридемия, повышение уровня ЛПОНП и ЛПНП, изменение структуры ЛПНП и снижение уровня ЛПВП. При АГ с метаболическими нарушениями

больных. СНС играет важную роль в поддержании сердечно-сосудистого гомеостаза, определяя минутный объем кровообращения, частоту сердечных сокращений (ЧСС) и

часто нарушается функциональная активность тромбоцитов в сторону повышения адгезивной и агрегационной способности. Характерно усиление реакции высвобождения

величину просвета сосудов. Уровень АД зависит от величины сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). СНС стимулирует

из тромбоцитов биологически активных веществ, оказывающих влияние на состояние сосудистой стенки и коагуляцию. Среди факторов, выделяемых активированными

сопротивление миокарда, увеличивает венозный приток к сердцу за счет сужения вен, контролирует объем циркулирующей крови (ОЦК) через

тромбоцитами, наиболее существенными являются тромбоксан А2 и тромбоцитарный фактор роста, определяющие склонность к тромбообразованию при метаболическом

ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС) и почки, вследствие чего возрастает сердечный выброс и повышается АД. Работа сердца регулируется как

синдроме. С ростом уровня катехоламинов в крови усиливаются агрегационные свойства тромбоцитов и повышается вязкость крови, что способствует тромбообразованию

симпатическим, так и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы (ВНС), а сосуды (резистивные и емкостные) иннервируются преимущественно

в местах повреждения эндотелия коронарных артерий. Высокая ЧСС и усиление сократительной способности миокарда в условиях симпатической активации увеличивают

симпатическими вазомоторными волокнами, в которых высвобождается норадреналин, вызывающий сокращение гладких миоцитов сосудистой стенки и как следствие —

риск повреждения атеросклеротических бляшек за счет гидродинамического удара, что лежит в основе острых коронарных синдромов. Повышение тонуса СНС приводит к

повышение ОПСС. Регуляторная функция СНС в отношении поддержания сердечно-сосудистого гомеостаза реализуется через барорецепторный рефлекс. В дуге аорты и

высоким значениям гематокрита. Увеличение последнего ассоциируется с ростом риска коронарной заболеваемости. Повышение гематокрита у больных АГ является

синокаротидных областях расположены барорецепторы, реагирующие на малейшие колебания АД и изменения напряжения стенки аорты и сонных артерий. В ответ на

результатом снижения объема плазмы и увеличения вязкости крови в результате сужения посткапиллярных венул и перехода жидкости из сосудов. Нарушения пуринового

растяжение или спадение стенок этих сосудов при изменении АД и сердечного выброса возникают центростремительные импульсы, распространяющиеся по чувствительным

обмена, проявляющиеся в виде гиперурикемии или клинически выраженной подагры, часто ассоциируются с АГ, нарушенной толерантностью к глюкозе, дислипидемией,

(афферентным) волокнам IX—X пар черепно-мозговых нервов в ядро солитарного тракта, расположенного в продолговатом мозге. Через двигательные волокна (аксоны) этого

абдоминальным ожирением. Связь нарушенного пуринового обмена с сердечно-сосудистой патологией и сопутствующими метаболическими нарушениями несомненна. При АГ

ядра импульсы проникают в регулирующие центры продолговатого мозга, оттуда — в симпатические преганглионарные нейроны, расположенные в грудопоясничных

регистрируется крайне высокая частота гиперурикемии, достигающая, по данным разных исследователей, 30—75% и превышающая среднепопуляционную в несколько

сегментах спинного мозга, а затем через симпатические волокна — к исполнительным органам — сердцу, сосудам, почкам, надпочечникам. Любое повышение АД усиливает

раз. Гиперурикемия — независимый фактор риска, который часто предшествует развитию АГ, выявляется у больных АГ, сочетаясь у них с повышенной заболеваемостью и

поток восходящих (афферентных) импульсов от барорецепторов в продолговатый мозг, что, в свою очередь, приводит к активизации nervus vagus с последующим урежением ЧСС и к

смертностью. С химической точки зрения, мочевая кислота представляет собой ксантиновое соединение, похожее на кофеин и родственные ему вещества, вызывающие

подавлению нисходящей (эфферентной) симпатической импульсации. Вследствие этого уменьшается выделение катехоламинов из симпатических нервных окончаний и

повышение тонуса СНС. Более чем у 60% больных гиперурикемия сочетается с нарушенной толерантностью к глюкозе, дислипидемией и АГ. По мере нарастания ИМТ и отношения

надпочечников, снижаются сосудистый тонус и ОПСС, сократительная активность миокарда и сердечный выброс. Результатом всех этих механизмов является снижение

ОТ/ОБ увеличивается частота развития гиперурикемии. Довольно часто ожирение при подагре обусловлено прежде всего такой типичной для подобных больных

АД. При артериальной гипертензии (АГ) снижается барорефлекторный контроль регуляции сердечно-сосудистого гомеостаза, уменьшается парасимпатический и

особенностью, как обжорство. При подагре отмечена связь ожирения, гиперурикемии и кристаллизации мочевой кислоты не только в суставах, но и в почках с развитием

повышается симпатический тонус. Повышение симпатической активности обнаружено на ранних этапах АГ у преобладающего большинства больных. На начальных стадиях АГ,

уратной нефропатии. В свою очередь подагрическое поражение почек приводит к вторичному повышению уровня АД. Таким образом, активация СНС связывает воедино АГ,

как правило, наблюдается гиперкинетический тип кровообращения, характеризующийся увеличением сердечного индекса при незначительном изменении ОПСС. На более

ожирение, гиперинсулинемию, ИР и дислипидемию — факторы, приводящие к нарастанию риска тяжелых сердечно-сосудистых осложнений [4]. Обязательным условием

поздних стадиях тип гемодинамики изменяется; ведущим становится резкое повышение ОПСС с формированием эукинетического или гипокинетического типа гемодинамики.

успешного лечения АГ с сопутствующими метаболическими нарушениями являются изменение образа жизни, снижение массы тела. Рацион составляется с учетом массы тела,

Это связано со снижением ответа миокарда и усилением сосудистого ответа на гиперактивность СНС. Периферическая вазоконстрикция приобретает стойкий характер за

возраста, пола, уровня физической активности и пищевых пристрастий больных. Ограничивается потребление жира до 20—30% от суточной нормы калорий: снижение суточного

счет гиперадренергической стимуляции с формированием гипертрофии сосудистой стенки и ремоделированием сосудов. Катехоламины являются здесь активными

потребления холестерина до 250 мг и менее, в также насыщенных жиров. Ограничивается потребление быстрорастворимых углеводов. В рацион вводится большое количество

пролиферативными факторами. Ремоделирование сосудов приводит к повышению склонности к любым констрикторным реакциям на эндогенные и экзогенные

пищевых волокон. Необходимы снижение потребления поваренной соли, алкоголя, отказ от курения и увеличение физической активности. Снижение массы тела на 10—15% от

сосудосуживающие ситуации, в результате чего еще больше повышается ОПСС, ухудшается кровоснабжение органов и тканей (в первую очередь органов-мишеней — сердца,

исходной сопровождается уменьшением массы висцеральной жировой ткани, что ведет к улучшению чувствительности к инсулину, уменьшению системной гиперинсулинемии,

почек, головного мозга, глаз). Таким образом, АГ является важнейшим фактором риска неблагоприятного исхода сердечно-сосудистых заболеваний. Важнейшая роль в

улучшению показателей липидного и углеводного обмена, снижению АД. Однако применением только немедикаментозных методов лечения не всегда удается

патогенезе АГ отводится симпатической гиперактивности, ведущей не только к повышению АД, но и к развитию и прогрессированию гипертрофии левого желудочка,

компенсировать обменные нарушения. При необходимости (ИМТ >30 или >27 с наличием факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний) назначают анорексигенные препараты

ремоделированию сердца и сосудов, аритмиям, нарушению перфузии почек [3]. Увеличение массы миокарда левого желудочка, являясь вначале компенсаторным (способствует

(орлистат, сибутрамин). При этом пациенты должны постоянно соблюдать низкокалорийную диету. Медикаментозная терапия предназначена как для лечения, так и для

преодолению повышенной постнагрузки и поддержанию ударного объема), в дальнейшем приводит к перегрузке давлением миокарда с развитием концентрической

поддержания достигнутого снижения массы тела. Кроме этой общей установки, решение о начале лечения указанными выше препаратами может быть принято при наличии

гипертрофии левого желудочка при уменьшении числа коронарных капилляров, возникновению миокардиофиброза и дальнейшим нарушениям коронарного кровотока с

факторов риска и безуспешности попыток снизить массу тела только за счет изменения образа жизни. Больным с выраженной дислипидемией, не поддающейся коррекции

развитием ишемии миокарда и сердечной недостаточности, которая также вызывает усиление симпатической активности. Механизмы повышенного риска развития

диетотерапией, назначают гиполипидемические препараты: статины и фибраты. Решение о медикаментозном лечении дислипидемии базируется на данных, полученных при

сердечно-сосудистых осложнений при АГ включают нарушение баланса как СНС, так и парасимпатической нервной системы (ПНС). В норме преобладающее влияние на ЧСС

определении уровня липидов после соблюдения гиполипидемической диеты не менее 3—6 мес, а также на результатах определения суммарной степени риска развития

оказывает ПНС. Тахикардия является маркером нарушения вегетативного контроля кровообращения. Повышение симпатической активности при АГ сопровождается

атеросклероза. При развитии у больных СД типа 2 проводится соответствующее лечение; предпочтение следует отдать препаратам из группы бигуанидов (метформин),

снижением тонуса n. vagus с развитием автономного дисбаланса ЧСС (при АГ он в среднем выше, чем при нормальном АД). Возрастание ЧСС в покое отражает повышенную

ингибиторов ?-глюкозидаз (акарбоза), глитазонов (пиоглитазон). Основной целью фармакотерапии больного АГ с метаболическими нарушениями является не только

активность СНС и снижение активности ПНС. Уровень ЧСС является важным прогностическим фактором. По данным Фремингемского исследования, общая смертность и

снижение и стабилизация АД, но и максимальное уменьшение общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Интенсивность лечения прямо

летальность от сердечно-сосудистых заболеваний у лиц с АГ каждый раз возрастали вдвое при увеличении ЧСС на 40 ударов в минуту, независимо от дополнительных

пропорциональна уровню риска развития тяжелых сердечно-сосудистых осложнений. При этом следует использовать препараты, которые не оказывают неблагоприятного

факторов риска. При тахикардии замедляется проводимость в измененных тканях, усиливаются патологический автоматизм и триггерная активность, тем самым снижается

действия на метаболизм липидов и чувствительность к инсулину, что важно при проведении многолетней терапии. К настоящему времени накоплен большой опыт

порог фибрилляции желудочков и возрастает риск внезапной смерти. Тахикардия увеличивает потребность миокарда в кислороде и снижает его доставку за счет

применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) у больных АГ с сопутствующими метаболическими нарушениями. Установлена способность этих

укорочения диастолы, что ведет к ишемии миокарда. Таким образом, избыточная симпатическая активность является важнейшим механизмом возникновения и

препаратов уменьшать высвобождение катехоламинов из пресинаптических окончаний, а также улучшать мышечный кровоток с последующим увеличением доставки к мышцам

стабилизации АГ и фактором риска развития ИБС, острых коронарных синдромов, хронической сердечной недостаточности, аритмий и внезапной смерти. Гиперактивность

глюкозы и инсулина и оказывать стойкое нефропротективное действие. При развитии СД типа 2 ингибиторы АПФ замедляют прогрессирование диабетической нефропатии и

СНС приводит к множественным метаболическим нарушениям — таким, как инсулинорезистентность (ИР) тканей с повышением уровня инсулина в плазме крови. Обменные

уменьшают альбуминурию. Тиазидные диуретики улучшают прогноз при АГ, несмотря на то что длительная терапия ими оказывает неблагоприятное действие на углеводный

нарушения в виде ИР и гиперинсулинемии, сочетающиеся с дислипидемией, АГ и абдоминальным ожирением, получили название метаболического синдрома. Основные

и липидный метаболизм. Эти нежелательные эффекты тиазидов могут быть значительно уменьшены назначением их в низких дозах (клопамида — 5—10 мг/сут, хлорталидона —

проявления метаболических изменений АГ (АД >140/90 мм рт.ст.). Нарушения углеводного обмена: 1. нарушение толерантности к глюкозе (гликемия через

25—50 мг/сут). Доза гидрохлортиазида при необходимости длительного ежедневного приема не должна превышать 25 мг/сут. Среди существующих диуретических препаратов

2 ч после приема внутрь 75 г глюкозы) >7,8 ммоль/л; 2. гипергликемия натощак > 5,5 ммоль/л; 3. СД типа 2 (глюкоза плазмы крови: натощак > 6,7 ммоль/л, после

минимальные негативные влияния на метаболизм оказывает индапамид, поэтому его назначение вполне оправдано при лечении АГ с сопутствующими метаболическими

глюкозо-толерантного теста > 11,1 ммоль/л). Дислипидемия: 1. ХС ЛПВП <1,0 ммоль/л; 2. гипертриглицеридемия > 2,2 ммоль/л; 3. повышение уровня ЛПНП > 3

нарушениями. Тиазидовые и тиазидоподобные диуретические препараты тормозят экскрецию уратов, тем самым ухудшая показатели пуринового обмена, и могут

ммоль/л; 4. повышение уровня ЛПОНП. Висцеральное (абдоминальное) ожирение: 1. ИМТ > 25 кг/м2; 2. отношение ОТ/ОБ > 0,85 для женщин и >0,95 для мужчин

спровоцировать приступы подагры. Вместе с тем необходимо отметить, что диуретические препараты увеличивают уровень мочевой кислоты в крови лишь у пациентов с

или ОТ > 100 см. Нарушение пуринового обмена (гиперурикемия > 0,38 ммоль/л). Повышение коагуляционной активности крови и снижение ее фибринолитической

наследственной предрасположенностью к подагре или нарушенным пуриновым обменом. Схожие побочные эффекты присущи неселективным ?-адреноблокаторам и блокаторам

активности. Примечание. ЛПВП — липопротеиды высокой плотности, ЛПНП — липопротеиды низкой плотности, ЛПОНП — липопротеиды оцень низкой плотности, ОТ — объем

кальциевых каналов короткого действия из группы дигидропиридинов. Целесообразно назначать селективные ?-адреноблокаторы в небольших, но эффективных для больного

талии, ОБ — объем бедер, ИМТ — индекс массы тела. Метаболический синдром — комплекс взаимосвязанных нарушений углеводного и жирового обмена, механизмов

дозах. Рассматривая метаболические эффекты других антигипертензивных средств, необходимо отметить, что ?1-адреноблокаторы (доксазозин) при длительном

регуляции ВНС и функции эндотелия, в основе которых лежат длительная гиперсимпатикотония и ИР. Последняя проявляется нарушением утилизации глюкозы тканями,

применении приводят к улучшению состава липидов крови и уменьшению ИР. Эти их свойства следует учитывать при назначении больным АГ с СД типа 2 и(или) значительными

чувствительными к инсулину: скелетные мышцы, печень, миокард. У таких больных отмечен более высокий уровень глюкозы и инсулина натощак и (или) нарушена

нарушениями липидного спектра крови. Назначение блокаторов кальциевых каналов вполне допустимо при АГ с сопутствующими метаболическими нарушениями. Однако

толерантность к глюкозе. Инсулин оказывает сосудорасширяющее действие и уменьшает величину ответной реакции на вазоконстрикторные влияния, но вместе с тем он

предпочтение должно быть отдано препаратам длительного действия (амлодипин) либо медленно высвобождающимся формам нифедипина. С тех пор как было установлено

стимулирует СНС и обладает трофическими свойствими: вызывает гипертрофию миокарда и увеличивает толщину мышечного слоя сосудов, усиливает синтез коллагена в

важнейшее значение повышенного симпатического тонуса в происхождении АГ, минимизация последствий симпатической активации может рассматриваться как важная

мезангии сосудов почек, что является фактором стабилизации повышенного уровня АД. Прямое и опосредованное влияние инсулина на почечные канальцы приводит к

задача при проведении патогенетической фармакотерапии АГ. Многочисленные исследования были сфокусированы на блокаде адренорецепторов. ?1-Адреноблокаторы и

усилению реабсорбции и снижению экскреции натрия и воды. В условиях хронической ИР вазодилаторные свойства инсулина ослабевают, а потенциально гиперактивные —

?-адреноблокаторы широко применяются в терапии АГ и других заболеваний сердечно-сосудистой системы. Однако весьма перспективной представляется идея уменьшить

усиливаются, что способствует развитию и стабилизации АГ. Гиперинсулинемия стимулирует синтез свободных жирных кислот, в результате усиливается образование в

симпатическую активность на начальном ее уровне — в центрах регуляции симпатического тонуса (а именно — в ростральной вентролатеральной области продолговатого

печени триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП [5]. Все это способствует развитию и прогрессированию системного атеросклероза. Кроме того, ИР нарушает синтез и секрецию

мозга). Таким образом, нейроны мозга, участвующие в регуляции сердечно-сосудистой системы, становятся потенциальной мишенью для действия новых антигипертензивных

оксида азота (NO) сосудистой стенкой. С учетом того что NO, помимо вазодилатирующего действия, обладает антиатерогенными свойствами, возникающие изменения могут

препаратов. Новый этап в фармакотерапии АГ наступил с внедрением селективных агонистов имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин) [2]. Данные препараты,

способствовать появлению не только АГ, но и атеросклероза. В развитии ИР имеют значение как фактор генетической предрасположенности (нарушение рецепторных и

селективно связываясь с имидазолиновыми рецепторами, стимулируют их в ростральной вентролатеральной области продолговатого мозга, вследствие чего происходит

пострецепторных механизмов передачи сигнала инсулина), так и определенные особенности образа жизни (избыточное несбалансированное питание, снижение физической

центральное угнетение активности сосудодвигательного центра, уменьшается нисходящая симпатическая импульсация и увеличивается активность блуждающего нерва. В

активности). Благодаря компенсаторному увеличению секреции ?-клетками поджелудочной железы, концентрация глюкозы в сыворотке крови длительное время может

результате снижается высвобождение катехоламинов из пресинаптических окончаний и надпочечников, что ведет к уменьшению ОПСС, а также конечного систолического и

оставаться нормальной. Таким образом, гиперинсулинемия является наиболее ранним и постоянным маркером ИР. Оказывая мощное липотропное действие,

диастолического объемов левого желудочка без изменения сердечного выброса. Угнетается высвобождение ренина в почках и подавляется работа H+/Na+-насоса в почках, что

гиперинсулинемия способствует накоплению жировой ткани преимущественно в верхней половине туловища и брюшной полости (в сальнике и брызжейке). В многочисленных

препятствует обратному всасыванию ионов натрия и воды и их задержке. Агонисты имидазолиновых рецепторов способны нормализовать барорефлекторный контроль

исследованиях выявлена четкая связь частоты АГ с возрастом и увеличением массы тела. По данным Фремингемского исследования, впервые выявленная АГ в 70% случаев

регуляции сердечно-сосудистого гомеостаза, нарушенный при АГ. Препараты данной группы угнетают симпатический и усиливают вагальный компонент барорефлекса

сочетается с ожирением или избыточной массой тела. Гетеборгское проспективное эпидемиологическое исследование не только подтвердило роль ожирения как фактора

(механизм, обеспечивающий брадикардию при повышении АД). Таким образом, под влиянием моксонидина и рилменидина уменьшается проявление автономного дисбаланса,

риска развития сердечно-сосудистых заболеваний при СД типа 2, но и продемонстрировало зависимость этих показателей от типа ожирения. Маркерами неблагоприятного

свойственного АГ. Кроме того, агонисты имидазолиновых рецепторов усиливают индуцированную глюкозой секрецию инсулина ?-клетками поджелудочной железы. Данный

прогноза оказались отношение ОТ к ОБ и так называемые циклы массы тела (снижение массы с последующим ее увеличением — йо-йо-эффект). Была подтверждена роль индекса

эффект специфичен для препаратов указанной группы, в частности для моксонидина (физиотенз — Солвей Фарма). При выборе антигипертензивных средств важно их

ОТ/ОБ и показателя ОТ (признаки абдоминального фенотипа ожирения) как независимых факторов риска сердечно-сосудистых осложнений. Сочетание ожирения и АГ

свойство улучшать или по меньшей мере не нарушать метаболические показатели, которые сами по себе (кроме уровня АД) определяют риск развития сосудистых

существенно повышает риск развития сердечно-сосудистых и почечных осложнений. Симпатическая активация при переедании помогает стабилизировать массу тела за

осложнений. Результаты многочисленных исследований свидетельствуют о том, что моксонидин и рилменидин не оказывают негативного влияния на липидный профиль и

счет термогенеза, однако это происходит ценой локальной симпатической активности в сердце, сосудах и почках, в результате чего повышается АД. Ожирение

либо не уменьшают уровень общего холестерина и холестерина ЛПНП, либо снижают его. Клиническое значение при выборе антигипертензивного препарата имеет его

сопровождается повышением ОЦК (особенно в кардиопульмонарной части циркуляторного русла) и сердечного выброса, реже — ОПСС. АГ при ожирении лишь частично связана

влияние на уровень глюкозы в плазме крови и на ИР. Препараты, способные уменьшать сосудистое сопротивление скелетной мускулатуры, которое обусловливает

с увеличением потребления соли, так как уменьшение массы тела сопровождается снижением АД при неизменном потреблении соли. Абдоминальное или висцеральное

формирование ИР, приводят к повышению чувствительности тканей к инсулину. Именно к таким препаратам относятся моксонидин и рилменидин. Снижение симпатической

ожирение — один из ключевых моментов развития метаболического синдрома и наиболее раннее клиническое его проявление. Свободные жирные кислоты, высвобождающиеся

активности также способствует уменьшению гидролиза жиров, содержания жирных кислот, сокращению доли ИР-волокон в скелетных мышцах, усилению переноса и

в большом количестве из жировой ткани брюшной полости, поступают по воротной вене в печень, затем — в системный кровоток. Свободные жирные кислоты активизируют

метаболизма глюкозы. Долгосрочное применение моксонидина и рилменидина не ведет к изменению содержания гликированного Hb, показателей липидного спектра и не

процессы глюконеогенеза в печени, что приводит к увеличению ею продукции глюкозы и к развитию гипергликемии натощак. При поступлении свободных жирных кислот в

обусловливает необходимости в коррекции гликемической терапии при СД типа 2. При этом определялись повышение чувствительности к инсулину и снижение уровня

системный кровоток нарушается функция инсулиновых рецепторов с усугублением ИР. В этих условиях секретируемое b-клетками количество инсулина может оказаться

глюкозы в плазме крови. Таким образом, селективные агонисты имидазолиновых рецепторов являются эффективными и безопасными антигипертензивными препаратами и

недостаточным для преодоления ИР, и возникает относительный дефицит инсулина. Неспособность ?-клеток обеспечить необходимый уровень секреции инсулина приводит к

занимают особую нишу в фармакотерапии АГ с метаболическими расстройствами, прежде всего с нарушенной толерантностью к глюкозе и ИР [1]. Комбинация агонистов

нарушениям углеводного обмена: от умеренного повышения концентрации глюкозы в плазме крови натощак до СД типа 2. В свою очередь гипергликемия вызывает ухудшение

имидазолиновых рецепторов с другими антигипертензивными препаратами позволяет достичь оптимального контроля АД, практически не ухудшая переносимости. Итак,

функции ?-клеток поджелудочной железы. Избыточное поступление в кровь свободных жирных кислот, являющихся субстанциями для синтеза триглицеридов, приводит к

правильное понимание роли симпатической гиперактивности в формировании и прогрессировании АГ с развитием многочисленных метаболических нарушений, а также рано

увеличению продукции ЛПОНП. В то же время элиминация ЛПОНП и ЛПНП при ИР понижена вследствие уменьшения активности липопротеидлипазы. Уровень ЛПВП, напротив,

начатая патогенетическая терапия АГ с метаболическими изменениями позволят остановить прогрессирование АГ, предупредить или отсрочить манифестацию СД типа 2 и

снижается, так как для их образования необходимы апопротеины и фосфолипиды, высвобождающиеся из ЛПОНП и ЛПНП в процессе их

атеросклеротические сосудистые осложнения.