рациона, калорийности, больных, холестерина, ПНЖК

Метаболический синдром: современные способы диетотерапии

Известно, что многие пациенты одновременно страдают ожирением, артериальной гипертонией (АГ), дислипидемией (ДЛП) и инсулиннезависимым сахарным диабетом (СД) типа 2

которая составляет 30—50 г в день. При показаниях можно увеличить потребление пищевых волокон за счет их дополнительных источников — пшеничных отрубей, химически

или нарушением толерантности к глюкозе (НТГ). Указанные патологические состояния ускоряют развитие и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний, которые,

чистого пектина, метилцеллюлозы и др. Однако длительное потребление более 60 г пищевых волокон в день может привести к нарушению всасывания витаминов и

по оценкам ВОЗ, занимают 1-е место в структуре смертности населения индустриально развитых стран [4]. На частое сочетание перечисленных факторов риска давно

микроэлементов [5]. Современная тактика диетотерапии при нарушении обмена углеводов предусматривает преимущественное использование в диете продуктов и блюд с

указывали многие авторы, в том числе выдающиеся отечественные клиницисты Г.Ф. Ланг, А.Л. Мясников, Е.М. Тареев [2]. В 1988 г. M.Reaven [18] впервые установил, что

низким гликемическим индексом (ГИ) — см. таблицу. ГИ продукта — отношение площади под гликемической кривой, полученной после потребления пищевого продукта,

гиперинсулинемия, НТГ, АГ, повышение уровня триглицеридов и снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) в плазме крови могут развиваться в результате

содержащего 50 г углеводов, к площади под гликемической кривой, полученной после потребления пищевого стандарта, умноженное на 100 (в качестве пищевого стандарта

снижения чувствительности клеток тканей к инсулину и предложил обозначать этот симптомокомплекс термином синдром X. В 1989 г. N.M.Kaplan дополнительно выделил

используется традиционный пшеничный хлеб в количестве, соответствующем 50 г углеводов). С целью снижения калорийности рациона рафинированные сахара можно

абдоминальное ожирение как важнейший этиологический фактор формирования инсулинорезистентности (ИР) и, объединив его с тремя основными клиническими

заменять подсластителями (аспартам, цикломат, сахарин и др.), которые не оказывают гипергликемического и инсулинемического действия. Применение сахарозаменителей

последствиями данного метаболического нарушения (СД типа 2, АГ и гипертриглицеридемия), ввел понятие смертельный квартет, подчеркнув этим, что подобное сочетание

(ксилита, сорбита, фруктозы), не вызывающих гипергликемию, но имеющих достаточную энергетическую ценность, ограничено у больных с ожирением. Количественный и

существенно повышает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний [1]. С середины 90-х годов чаще используют термин метаболический синдром (МС), предложенный

качественный состав жира в рационе, а также содержание жироподобных веществ (стеринов, фосфолипидов) оказывают существенное влияние на этиопатогенетические

М.Henefeld и W.Leonhardt еще в 1980 г. [14], или синдром Х. Согласно рекомендациям ВОЗ, МС диагностируют при наличии любого из нарушений углеводного обмена (НТГ, и/или ИР, и/или СД

механизмы МС. Жировая часть рациона для больных МС составляет до 30% общей калорийности рациона (70—80 г/сут), при этом 8—10% общей калорийности рациона должны

типа 2), сочетающегося с двумя или более дополнительными критериями (АГ, ДЛП, абдоминальное ожирение, микроальбуминурия). В индустриальных странах среди населения

составлять насыщенные жирные кислоты (НЖК), 10—15% — мононенасыщенные (МНЖК), 7—9% — полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК). Оптимальное соотношение НЖК/МНЖК/ПНЖК (1:1:1)

старше 30 лет распространенность МС составляет 10—20%, чаще он встречается у мужчин; у женщин его частота возрастает в менопаузальном периоде [13, 19]. Механизм

существенно повышает терапевтическую эффективность диеты [6]. Степень ограничения экзогенного холестерина в диетотерапии больных МС варьирует от 250 до 500 мг в

возникновения и формирования МС представлен развитием ИР. ИР — это нарушение механизма биологического действия инсулина, сопровождающееся снижением потребления

день в зависимости от фазы и стадии болезни, наличия и типа гиперлипидемии. По рекомендациям ВОЗ, при умеренной степени гиперхолестеринемии его количество в диете

глюкозы тканями, главным образом — скелетной мускулатурой. При этом в большей степени нарушается неокислительный путь потребления глюкозы — синтез гликогена.

не должно превышать 300 мг/сут, а при выраженной — 200 мг/сут. Известно, что содержание НЖК (источниками которых являются жиры животного происхождения — жирное мясо,

Развитию ИР способствуют как генетические факторы (дефект инсулиновых рецепторов, или пострецепторный дефект), так и внешние и в первую очередь — ожирение

рыба, колбасные изделия, молочные продукты и др.) в рационе положительно коррелирует с уровнем заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

(особенно абдоминальное), гипертриглицеридемия и снижение объемного кровотока в капиллярах скелетной мускулатуры в результате их вазоконстрикции, что

МНЖК занимают промежуточное положение между ПНЖК и НЖК. Главным их представителем является олеиновая кислота, до 70% которой находится в оливковом масле. Именно с

увеличивает путь диффузии глюкозы к клеткам. Перечисленные нарушения могут быть обусловлены гиподинамией, гиперкалорийным питанием, повышением активности

этим маслом связывают антиатерогенный эффект средиземноморской диеты. Олеиновая кислота содержится вместе с НЖК в животном жире, а с ПНЖК — в растительном

симпатической нервной системы (частые стрессы), т.е. всем, что входит в понятие западного образа жизни [14]. При ИР ?-клетки островкового аппарата поджелудочной

(оливковом, арахисовом масле). Под влиянием МНЖК в сыворотке крови больных МС снижается уровень общего холестерина и холестерина ЛПНП. Если скорость синтеза ЛПНП

железы увеличивают синтез и секрецию инсулина, чтобы компенсировать нарушение чувствительности к нему и сохранить нормальную толерантность к глюкозе.

положительно коррелирует с потреблением НЖК, то скорость их катаболизма — с содержанием МНЖК в рационе. Содержащиеся в растительных маслах ПНЖК являются

Хроническая гиперинсулинемия вызывает: вазоконстрикцию и увеличение минутного объема сердца в результате стимуляции симпатической нервной системы;

незаменимыми факторами питания. Дефицит ПНЖК сопровождается повышением агрегационных свойств тромбоцитов и эритроцитов, увеличивая опасность внутрисосудистого

увеличение объема циркулирующей крови вследствие увеличения реабсорбции ионов натрия и воды в проксимальных и дистальных канальцах нефронов; сужение

тромбообразования и развития осложнений. В качестве источников ПНЖК можно использовать растительные масла (подсолнечное, кукурузное, хлопковое), содержащие в

просвета артериол из-за пролиферации их гладкомышечных клеток (так как инсулин является мощным фактором poста); дисфункцию эндотелия сосудов и, в частности,

основном жирные кислоты класса ?-6 (линолевую кислоту). Оптимальной долей линолевой кислоты в общей калорийности рациона считается 6—8%. Наряду с этим больным с МС

нарушение синтеза в сосудистой стенке оксида азота, являющегося мощным вазодилататором; увеличение в гладкомышечных клетках артериол концентрации ионов

целесообразно использовать в питании источники ПНЖК семейства ?-3 — морскую рыбу (скумбрию, сардину, сельдь иваси, палтус и др.), а также растительные масла (льняное,

натрия и калия, что сопровождается повышением их чувствительности к прессорному влиянию норадреналина, ангиотензина и развитием АГ; снижение активности

соевое, рапсовое, горчичное, кунжутное, ореховое и др.). ПНЖК ?-3 оказывают гиполипидемическое (особенно значительно снижают уровень гипертриглицеридемии),

липопротеинлипазы, сопровождающееся увеличением синтеза и замедлением элиминации липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), снижением содержания ЛПВП и

антиагрегантное, гипотензивное, противовоспалительное, иммунокорригирующее действие. Оптимальная доля ПНЖК семейства ?-3 в общей калорийности рациона — 1—2%

развитием ДЛП атерогенного генеза; увеличение активности рецепторов липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и синтеза эндогенного холестерина в клетках

[6]. Значение в диетотерапии фосфолипидов и фитостеринов связано с их липотропным влиянием, стабилизацией раствора холестерина в желчи и уменьшением всасывания

сосудистой стенки, а также синтеза коллагена; гиперфибриногенемию и повышение активности ингибитора тканевого активатора плазминогена 1-го типа, что ведет

холестерина в кишечнике. Оптимальным уровнем поступления фосфолипидов в организм (основной их источник — растительные масла) считают 5 г/сут. Однако при рафинации

к снижению фибринолиза [1, 3, 12]. Гиперинсулинемия нарастает по мере развития ИР, и это продолжается до тех пор, пока поджелудочная железа сохраняет способность к

растительных масел большая часть фосфолипидов утрачивается, поэтому их можно вводить в рацион в виде биологически активных добавок к пище (например, таких как

увеличению секреции инсулина. В дальнейшем секреция инсулина оказывается уже недостаточной для поддержания нормальной толерантности тканей к глюкозе и

витол). Фитостерины и фитостеролы содержатся в соевом, кокосовом, рапсовом масле, масле семян хвойных деревьев и др. У больных с гиперлипидемией диетотерапия

развивается НТГ [11, 18]. Нарушения, объединенные рамками МС, длительное время протекают бессимптомно и нередко начинают формироваться в подростковом и юношеском

является условием коррекции липидного метаболизма. При гиперлипидемии IIа типа, сопровождающейся накоплением в крови ЛПНП и гиперхолестеринемией, необходимо

возрасте, задолго до клинической манифестации СД типа 2, АГ и атеросклеротических поражений сосудов. Наиболее ранние проявления МС — ДЛП и АГ [17]. Для больных с

прежде всего учитывать количество и качественный состав жира, белка и пищевых волокон в рационе, количество экзогенного холестерина, витаминов и минеральных

висцеральным ожирением характерно также сочетание гиперинсулинемии, повышения уровня аполипопротеина В и фракции мелких плотных частиц ЛПНП — атерогенная

веществ, оказывающих влияние на обмен холестерина. При гиперлипидемии IV типа, которая наиболее часто встречается при МС, для снижения повышенного уровня в крови

метаболическая триада [15], при которой риск развития сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается в 20 раз. Маркерами этой триады являются окружность талии >90 см и

ЛПОНП и триглицеридов в большинстве случаев следует прежде всего обращать внимание на энергетическую ценность рациона, содержание в диете углеводов ПНЖК ?-3,

уровень триглицеридов >2,3 ммоль/л. Таким образом, ИР и гиперинсулинемия при МС самостоятельно или опосредованно (через сопутствующие метаболические нарушения)

экстрактивных веществ. Оптимальное поступление белка с пищей у больных с МС — 80—90 г/сут (12—14% от общей калорийности рациона), при этом количество животного и

оказывают патологическое воздействие на сердечно-сосудистую систему и в конечном счете ускоряют развитие атеросклеротических сосудистых заболеваний. Поэтому

растительного белка должно быть приблизительно равным. Адекватное количество и соотношение витаминов в диете больных с МС обеспечивается, с одной стороны, их

ранняя диагностика МС может предупредить СД типа 2 и сердечно-сосудистые заболевания или отсрочить их манифестацию. Многочисленными клиническими,

эссенциальностью, с другой — широким участием в метаболических процессах (водорастворимые витамины) и влиянием на функциональное состояние клеточных и

экспериментальными и эпидемиологическими исследованиями, проведенными в различных регионах мира, убедительно показаны роль алиментарных факторов в этиологии,

субклеточных мембран (жирорастворимые витамины). В современных условиях, когда в структуре питания все больше повышается доля рафинированных продуктов, создаются

патогенезе, а также в профилактике и лечении разных заболеваний, целесообразность широкого внедрения в комплексную программу борьбы с МС принципов лечебного

условия для развития витаминодефицита. Вместе с тем при МС повышается суточная потребность организма в витаминах, в связи с чем необходимо включать в рацион

питания [8]. Эффективная диетотерапия всех нозологических форм МС предусматривает контроль калорийности, количества и качественного состава белков, жиров,

продукты, являющиеся источниками витаминов, и прежде всего витаминов–антиоксидантов — А, Е, С, ?-каротина. Большое значение имеет дефицит в организме

углеводов, пищевых волокон, определение содержания в рационе витаминов, макро- и микроэлементов, соответствующего потребностям каждого конкретного больного

водорастворимых витаминов, особенно витаминов группы В. В частности, недостаточное поступление с пищей витаминов В6, В12 и фолиевой кислоты приводит к развитию

[9]. Одно из основных требований к рациону больных с МС — ограничение его энергетической ценности. Известно, что избыточная масса тела и ожирение являются важными,

гипергомоцистеинемии — одного из самых грозных факторов риска развития и прогрессирования атеросклеротических осложнений [16]. Контроль за минеральным составом

алиментарно корригируемыми факторами риска развития и прогрессирования МС. Наличие избыточной массы тела и ее степень можно определить по индексу массы тела

рациона особенно важен для больных с МС, страдающих АГ. У них следует ограничить поступление в организм ионов натрия и обогатить рацион витаминами, солями кальция,

(ИМТ), величина которого рассчитывается по формуле: масса тела (в кг)/рост (в м2). При этом значение ИМТ 20—25 кг/м2 соответствует идеальной массе тела, 25—29 — избыточной,

магния и калия. Большое значение имеет достаточное потребление калия, дефицит которого сопровождается наряду с нарушением функций различных органов и систем

30 и более — ожирению. Уменьшение калорийности рациона не только приводит к снижению массы тела и наиболее эффективно улучшает гликемический контроль, но и

существенным изменением гемодинамики. Значение кальция в диетотерапии обусловлено его влиянием на возбудимость и сократимость миокарда, участием в процессах

оказывает корригирующее влияние на ряд метаболических нарушений, способствуя снижению риска развития сердечно-сосудистых осложнений [10]. Наиболее

гемостаза, активацией ряда ферментов, регулирующих метаболизм липидов. Дефицит кальция в пищевом рационе сопровождается нарастанием гиперлипидемии. Магний

распространенным подходом к снижению массы тела является назначение низкокалорийной диеты, сбалансированной по основным пищевым веществам. У лиц с ИМТ 25—30 кг/м2

рассматривается как протектор сердечно-сосудистых заболеваний, является кофактором более 250 ферментов, участвующих в углеводном и энергетическом обмене. При его

калорийность рациона может быть сведена к 1700—2000 ккал/сут с назначением 1 разгрузочного дня в неделю и повышением физической активности (бег, ходьба, плавание и

дефиците происходит активация отложения кальция в сосудах, сердечной мышце и почках. Рекомендуется также соблюдение принципа дробного, частого питания, так как

т.д.). При ожирении (ИМТ > 30 кг/м2) целесообразна калорийность рациона 1500—1700 ккал/сут с назначением 1—3 разгрузочных дней в неделю (в эти дни энергетическая ценность

редкая обильная еда оказывает заметное влияние на гемодинамику, способствует повышению диастолического давления, подъему общего периферического

рациона — от 800 до 1200 ккал). Длительное использование низкокалорийных диет (< 1200 ккал/сут) не имеет существенного преимущества в отношении редукции массы тела

сопротивления. Основные принципы диетотерапии при МС: соответствие калорийности диеты энергетическим потребностям организма с учетом возраста, пола,

перед рационами с умеренным снижением калорийности (1500—1700 ккал/сут). Их применение часто сопровождается гипогликемическими состояниями, плохой

степени физической активности; контроль за количеством и качественным составом жира в рационе; соответствие общего количества углеводов в диете

переносимостью. Необходимо обращать особое внимание на углеводный компонент рациона больных с МС. Оптимальным считается поступление углеводов в количестве

энергетическим потребностям организма; обеспечение потребностей в белке и эссенциальных аминокислотах; патогенетическая сбалансированность диеты

50—55% от общей калорийности диеты. Ограничение общих и исключение рафинированных углеводов сопровождаются снижением уровня глюкозы, ЛПОНП и триглицеридов в крови.

по витаминному составу, содержанию микро- и макроэлементов, пищевых волокон; обеспечение правильной технологической обработки продуктов и лечебных блюд

При этом может наблюдаться и некоторое снижение уровня холестерина [7, 17]. Из источников углеводов предпочтительны растительные продукты — зерновые, овощи,

(удаление экстрактивных веществ, исключение жареных, консервированных блюд, острых специй, поваренной соли); дробный режим питания, предусматривающий

фрукты и ягоды, содержащие достаточное количество пищевых волокон (в основном целлюлоза, гемицеллюлоза и пектин). Добавление 15 г растворимых пищевых волокон

4—6-разовый прием пищи (последний — не позже чем за 2—3 ч до сна). Длительное, в течение многих лет, соблюдение больными с МС основных принципов диеты значительно

(пектин, гуаровая камедь) в суточный рацион на 15—21% снижает уровень холестерина в крови. Широкое включение в диету овощей, фруктов, зерновых полностью обеспечивает

улучшает прогноз, повышает трудовую активность, уменьшает риск сосудистых осложнений, заметно облегчает клиническое течение болезни и улучшает общее

потребность организма в пищевых волокнах,

самочувствие.