алкоголя, печени, алкогольной, является, болезни

Поражения внутренних органов при алкогольной болезни

лови вконтакте.

Алкогольная болезнь — это системное заболевание, характеризующееся поражением печени, поджелудочной железы, сердца, нервной системы, почек и других органов при

сердечно-сосудистой смертности [4]. Проанализирована [4] зависимость между умеренным употреблением алкоголя и сердечно-сосудистой смертностью у 14 125 мужчин с АГ

хроническом воздействии алкоголя. Алкогольную болезнь необходимо отличать от алкоголизма, который в большей мере следует рассматривать не как медицинский, а как

(исследование Physicians’ Health Study). У пациентов, употреблявших алкоголь ежемесячно, еженедельно или ежедневно, было отмечено снижение относительного риска смерти от

социальный термин. Нередко признаки алкогольного поражения внутренних органов обнаруживают у людей, употребляющих алкоголь в умеренных количествах. Всего в

сердечно-сосудистых причин соответственно на 17, 39 и 44% по сравнению с таковым у мужчин, никогда не употреблявших спиртные напитки или употреблявших их редко. Риск

мире, по крайней мере, 80—90% людей употребляют спиртные напитки в тех или иных количествах, поэтому алкогольная болезнь является одной из основных проблем

смерти от любых причин в тех же группах понизился соответственно на 14, 28 и 27%. Таким образом, умеренное употребление алкоголя приводило к достоверному снижению

современной клиники внутренних болезней. Роль алкоголя в развитии патологических изменений у человека известна давно. Еще в 1786 г. американский психиатр Benjamin Rush

общей и сердечно-сосудистой смертности у мужчин с АГ. О возможном благоприятном влиянии умеренного употребления алкоголя на сердечно-сосудистую систему

предложил рассматривать алкоголизм как заболевание, а в начале XVIII в. английские врачи обратились в палату общин парламента с просьбой рассмотреть вопрос о частом

свидетельствуют и результаты других исследований. Например, выявлена J-образная зависимость между употреблением алкоголя и жесткостью стенки аорты, которую

употреблении спиртных напитков в Лондоне. Патогенез. Большая часть поступающего в организм алкоголя разрушается в печени под действием алкогольдегидрогеназы,

оценивали с помощью допплерографии у 370 мужчин в возрасте от 40 до 80 лет [7]. Почки. Основным вариантом алкогольного поражения почек является латентный

микросомальных оксидаз и каталазы. В результате окисления алкоголя образуется ацетальдегид, который окисляется до уксусной кислоты под влиянием

гломерулонефрит с микрогематурией. Непосредственно после употребления алкоголя могут наблюдаться эпизоды макрогематурии. Протеинурия обычно невысокая, а

ацетальдегиддегидрогеназы. Оба фермента экспрессируются в основном в печени, а также в других тканях. Полиморфизм генов, кодирующих эти ферменты, может влиять на

нефротический синдром развивается редко. При биопсии почек обнаруживают мезангиопролиферативный нефрит с депозитами IgА. Характерен выраженный

метаболизм алкоголя и способствовать поражению внутренних органов, в частности печени [3]. О роли генетических факторов свидетельствует тот факт, что частота

тубулоинтерстициальный компонент. Алкогольный нефрит может прогрессировать с развитием хронической почечной недостаточности. Нервная система. Алкоголь

алкоголизма у однояйцевых близнецов, родители которых страдают алкоголизмом, в 2 раза выше, чем у двуяйцевых. Высоким остается риск развития алкоголизма у детей

угнетает активность нервных клеток, поэтому после периода возбуждения он вызывает заторможенность, замедление речи, нарушение интеллектуальной деятельности,

алкоголиков, даже если они сразу после рождения воспитываются в нормальном окружении. Алкоголь и его метаболиты оказывают прямое или опосредованное действие на

снижение концентрации внимания. В это время повышается возможность травм и несчастных случаев. Прием больших доз спиртных напитков может привести к развитию комы

все органы и ткани, которое усугубляется вследствие нарушения питания и дефицита витаминов. На обмен алкоголя влияют некоторые лекарственные вещества, которые

и даже к смерти от нарушения дыхательной функции вследствие ее прямого подавления или аспирации рвотных масс. При резком прекращении приема алкоголя после

могут усилить его повреждающее действие. Определенную роль в развитии алкогольного поражения печени играют иммунные нарушения, обусловленные образованием в

длительного запоя развивается синдром отмены (абстинентный синдром), который проявляется тремором, галлюцинациями, делирием и т.д. Нередко наблюдается депрессия,

цитоплазме гепатоцитов алкогольного гиалина — белка, который вызывает клеточные и гуморальные реакции, сопровождающиеся выделением лимфокинов, сенсибилизацией

возможны попытки самоубийства. Длительное злоупотребление алкоголем ведет к атрофии ткани головного мозга и нарушению интеллекта. Церебральная атрофия может

лимфоцитов и образованием иммунных комплексов. Клиническая картина. Печень. Поражение печени — самое частое проявление алкогольной болезни. Основное значение

быть выявлена с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Характерным синдромом является периферическая полиневропатия, в развитии которой

при этом имеет воздействие самого алкоголя и его метаболитов, однако определенную роль могут играть и другие факторы, в частности иммунные реакции. Медиаторами

важную роль играет недостаток тиамина. В процесс вовлекаются двигательные и чувствительные нервные окончания, прежде всего нижних конечностей. Основные симптомы:

некроза и апоптоза гепатоцитов являются цитокины. Например, у больных с алкогольной болезнью печени выявлено увеличение гепатотоксичных цитокинов — таких, как

жжение и боли в ногах, повышение чувствительности, мышечная слабость. Мышцы. Алкогольиндуцированную миопатию относят к наиболее распространенным вариантам

фактор некроза опухоли a [7]. Злоупотребление алкоголем приводит к накоплению железа в гепатоцитах и клетках Купфера, что способствует прогрессированию

поражения скелетных мышц (2 тыс случаев на 100 тыс населения) [5]. Хроническая миопатия развивается у 40—60% алкоголиков и по частоте даже превосходит другие проявления

алкогольной болезни печени за счет различных механизмов: 1) активации NF-kB и транскрипции провоспалительных цитокинов в клетках Купфера; 2) усиления окислительного

алкогольной болезни, в том числе цирроз печени (15—20%), периферическую полиневропатию (15—20%) и кардиомиопатию (15—35%). Изменения мышц могут наблюдаться как при остром,

стресса, индуцированного CYP2E1, в гепатоцитах в результате продукции более токсичных гидроксильных радикалов; 3) стимуляции выработки коллагена и других матриксных

так и при хроническом употреблении алкоголя. Несмотря на высокую частоту алкогольиндуцированной миопатии, этой проблеме не уделяется должного внимания. Другие

белков звездчатыми клетками с развитием фиброза; 4) повреждением и мутацией ДНК, повышающими риск развития рака печени [6]. Первым признаком алкогольной болезни

органы. Алкоголь повреждает эндокринные железы, в частности, вызывает сексуальные нарушения и снижение репродуктивной функции. У мужчин уменьшаются либидо и

печени является ее увеличение, которое обычно не сопровождается повышением активности аминотрансфераз. При биопсии у таких пациентов обнаруживают жировую

потенция, образование спермы. В период абстиненции потенция повышается далеко не у всех больных. У женщин менструации становятся нерегулярными или вообще

дистрофию печени, которая сопутствует практически всем другим формам его поражения. Как правило, увеличение печени обнаруживают случайно, так как жалоб у больных

прекращаются, развивается атрофия грудных желез и яичников. Употребление алкоголя при беременности может привести к спонтанному аборту или нарушению развития

обычно нет. Жировая дистрофия печени обратима, однако если употребление алкоголя продолжается, развивается острый алкогольный гепатит, который характеризуется

плода, в частности, к формированию дефектов межжелудочковой и межпредсердной перегородок. На ранней стадии алкогольной болезни развивается ожирение, однако со

очаговыми некрозами гепатоцитов (стеатонекроз) и нейтрофильной инфильтрацией портальной стромы на фоне жировой дистрофии. В цитоплазме печеночных клеток

временем масса тела снижается, иногда в значительной степени. Алкоголь не оказывает прямого действия на ткань легких, однако способствует развитию острой

обнаруживают тельца Мэллори (алкогольный гиалин). Клинические проявления острого алкогольного гепатита вариабельны. Иногда он не сопровождается клиническими

пневмонии, в том числе с абсцедированием. Кроме того, у алкоголиков чаще встречаются туберкулез легких и хроническая обструктивная болезнь легких. Алкоголь

симптомами и проявляется только умеренным повышением активности аминотрансфераз. Чаще встречается желтушная форма, которая имитирует клиническую картину

вызывает разнообразные нарушения со стороны крови, прежде всего макроцитарную анемию, а также лейкопению и незначительную тромбоцитопению. Диагностика

острого вирусного гепатита, поэтому таких больных обычно госпитализируют в инфекционные отделения. Прогностически неблагоприятным является холестатический

алкогольной болезни может представлять трудности, так как больные обычно приуменьшают или скрывают свое пристрастие к алкоголю. Важное значение имеет опрос

вариант острого алкогольного гепатита, характеризующийся выраженным зудом, желтухой, снижением массы тела, лихорадкой. При абстиненции клинические и

родственников [1]. Следует учитывать также профессиональные и другие социальные факторы. Вопрос о минимальной безопасной дозе алкоголя остается спорным, так как у

лабораторные признаки острого алкогольного гепатита постепенно уменьшаются, а в печени образуются участки фиброза. Повторные атаки острого алкогольного

одних людей длительный прием большого количества спиртных напитков не приводит к поражению внутренних органов, а у других оно наблюдается при отсутствии

гепатита на фоне фиброзных изменений ткани печени можно рассматривать как хронический алкогольный гепатит. У таких больных печень становится плотной, размеры ее

значительной алкогольной интоксикации. Важное значение в диагностике алкогольной болезни имеет динамика ее проявлений при прекращении приема алкоголя. Например,

полностью не нормализуются. Постепенно формируется цирроз печени, как правило, мелкоузловой. Для алкогольного цирроза печени характерно развитие выраженной

быстрое снижение активности аминотрансфераз или уменьшение симптомов сердечной недостаточности в период абстиненции подтверждает алкогольную природу этих

портальной гипертензии, которая проявляется асцитом, варикозным расширением вен пищевода и верхней трети желудка и может осложниться тяжелым кровотечением.

проявлений. В последние годы для диагностики алкогольной интоксикации применяют различные анкеты, например, Мичиганский скрининг-тест на алкоголизм (Michigan Alcoholism

Быстрое прогрессирование цирроза печени может стать следствием атак острого алкогольного гепатита. Кроме того, у больных с алкогольной болезнью нередко

Screening Test — MAST), тест CAGE и др. С целью ранней диагностики хронической алкогольной интоксикации используют ее маркеры — клинические и лабораторные признаки,

обнаруживают инфекцию, вызванную вирусами гепатита В и С; в этом случае прогноз ухудшается. Характерной особенностью алкогольного цирроза печени является наличие

которые нередко наблюдаются при длительном употреблении алкоголя. К ним относятся следующие: ожирение, транзиторная АГ, тремор,

множества сосудистых зведочек большого размера, располагающихся полями. Конечным этапом эволюции алкогольной болезни печени является гепатоцеллюлярная

полиневропатия, мышечная атрофия, гипергидроз, гиперемия лица с расширенной сетью кожных капилляров, увеличение околоушных слюнных

карцинома, которая развивается у 8—10% больных циррозом печени. Поджелудочная железа. Употребление алкоголя является основной причиной острого и хронического

желез, обложенный язык, контрактура Дюпюитрена, увеличение печени, поля сосудистых звездочек, гинекомастия,

панкреатита (по крайней мере, половины случаев). Эволюция алкогольного гепатита такова: повторные атаки острого повреждения поджелудочной железы приводят к

макроцитарная анемия, повышение уровня IgA. Ни один из этих признаков в отдельности не является достоверным критерием наличия алкогольной интоксикации,

атрофии и фиброзу ацинусов, т.е. хроническому панкреатиту [2]. Важную роль в развитии фиброза придают звездчатым клеткам поджелудочной железы. Основные проявления

однако при их сочетании значительно повышается вероятность алкогольной этиологии заболевания. Надежным методом диагностики алкогольной болезни является

поражения поджелудочной железы включают в себя боли в животе и нарушения ее внешне- (понос, снижение массы тела) и внутрисекреторной (сахарный диабет)

биопсия печени, которая позволяет выявить ее жировую дистрофию, нейтрофильную инфильтрацию, участки некроза и гиалин в гепатоцитах при остром алкогольном

функции. Желудок и пищевод. Алкоголь может вызвать развитие острого гастрита и является фактором риска язвенной болезни желудка, а также рака

гепатите, признаки мелконодулярного цирроза печени. Биопсию следует проводить всем больным с предполагаемой алкогольной болезнью, если обнаружены увеличение

пищевода. Сердечно-сосудистая система. Основным вариантом алкогольной миокардиодистрофии является дилатационное поражение сердца, характеризующееся

печени или биохимические признаки ее поражения. Необходимо учитывать, что у пациентов с алкогольной болезнью печени нередко наблюдается инфекция, вызванная

расширением всех его камер, снижением сократительной функции левого желудочка и развитием сердечной недостаточности. Последняя обычно является обратимой и может

вирусами гепатита В и(или) С, поэтому ее наличие не исключает роль алкоголя в развитии патологии печени. Выявление алкогольной интоксикации у таких пациентов имеет

быстро уменьшиться при прекращении употребления алкоголя, но быстро нарастает при алкогольных эксцессах. Нарушения сократительной функции сердца можно выявить

важное значение, так как служит противопоказанием к противовирусной терапии. Основой лечения алкогольной болезни является полное прекращение приема алкоголя,

при ЭхоКГ даже при отсутствии симптомов сердечной недостаточности. Характерными симптомами алкогольной болезни сердца являются нарушения ритма, в частности

которое может привести к улучшению состояния даже при циррозе печени. В то же время продолжение приема алкоголя обусловливает неэффективность симптоматической

фибрилляция предсердий, и боли в сердце, которые бывает трудно дифференцировать от стенокардии, особенно у мужчин среднего и пожилого возраста. На ЭКГ обычно

терапии и нарастание клинической симптоматики. При назначении лекарственных средств следует учитывать возможность их взаимодействия с алкоголем. Например,

обнаруживают изменения конечной части желудочкового комплекса в виде снижения амплитуды или инверсии зубца Т. Нередко боли в сердце и аритмии появляются после

последний может как уменьшать скорость метаболизма некоторых лекарственных веществ, так и усиливать их эффект. К таким препаратам относятся средства, угнетающие

злоупотребления алкоголем в выходные или праздничные дни (синдром «праздничного» сердца). При наличии отрицательной динамики на ЭКГ у таких больных приходится

ЦНС (бензодиазепины, барбитураты). С другой стороны, эти препараты могут усилить действие алкоголя. Некоторые лекарственные вещества (метронидазол, хлорамфеникол)

исключать инфаркт миокарда. Нарушения ритма при алкогольной болезни сердца могут быть причиной внезапной смерти. Распознать алкогольное поражение миокарда

вмешиваются в метаболизм алкоголя и оказывают антабусное действие. Постоянное злоупотребление алкоголем приводит к нарушениям питания, которые способствуют

бывает нелегко, учитывая отсутствие четкой корреляции изменений сердца со степенью и длительностью алкогольной интоксикации. Определенную роль в развитии

нарастанию печеночной дисфункции и увеличению смертности. Результаты клинических исследований свидетельствуют о том, что пероральное или парентеральное

сердечной недостаточности при алкогольной болезни играет дефицит тиамина (бери-бери). Однако в этом случае у больных наблюдается высокий минутный объем, который

применение питательных веществ может привести к улучшению выживаемости [9]. Важное значение имеет адекватное применение витаминов, прежде всего тиамина и фолиевой

уменьшается при лечении тиамином. Хроническая алкогольная интоксикация способствует повышению АД. Частота артериальной гипертонии (АГ) у пациентов,

кислоты, дефицит которых особенно характерен для алкогольной болезни. Каких-либо средств, позволяющих нейтрализовать неблагоприятные эффекты алкоголя на

злоупотребляющих алкоголем, значительно выше, чем в общей популяции, и достигает 40—50%. Повышение АД может наблюдаться также после резкого прекращения приема

внутренние органы, сегодня не существует. Наиболее активно изучаются специфические методы лечения алкогольной болезни печени, которые включают в себя применение

алкоголя в рамках абстинентного синдрома. В то же время употребление алкоголя, по-видимому, не является фактором риска развития атеросклероза. Более того,

глюкокортикостероидов, противовоспалительных средств, антиоксидантов, S-аденозил-L-метионина, а также препаратов, способных затормозить прогрессирование фиброза,

умеренное его употребление (особенно некоторых сортов вин) оказывает определенное защитное действие и приводит к снижению

например колхицина [10], хотя благоприятное их влияние на течение заболевания убедительно не доказано.