сердца, миокарда, кровообращения, больной, выброса

Тиреотоксикоз и дилатационная кардиопатия

перевозка мебели и переезд по москве.

Проф. Ан.Александров. Взаимосвязь гипертиреоза и сердечно-сосудистых нарушений достоверно доказана. Гипертиреоз — одна из наиболее важных причин развития

функции миокарда ЛЖ, отсутствие гипертрофии стенок сердца, увеличение всех 4 полостей сердца, умеренный пролапс митрального клапана, клапанные показатели в норме.

патологического гиперкинетического кровообращения. Это состояние, связанное с высоким сердечным выбросом, развивается в результате прямого воздействия

Отмечалась выраженная митральная и умеренная трикуспидальная регургитация. Признаки выраженной легочной гипертензии, нижняя полая вена расширена, при вдохе

тиреоидных гормонов (увеличивают число сердечных сокращений и повышают сократимость сердечной мышцы), а также непрямого их воздействия на периферическую

спадается менее чем на 50%. Уплотнены и утолщены листки перикарда. В полости перикарда визуализируется выпот (табл. 1). Гемодинамические показатели довольно

циркуляцию, приводящего к увеличению объема циркулирующей крови и периферической вазодилатации. Повышение работы сердца ведет к гипертрофии миокарда и

нетипичны для тиреотоксикоза: отсутствовали кардиальные признаки гиперкинетического кровообращения. Сердечный выброс (5,9 л/мин) и сердечный индекс (3,4 л/мин • м2)

увеличению фракции выброса. Парадоксально, но у ряда больных гипертиреозом, несмотря на повышенную сократимость миокарда и высокий сердечный выброс, развивается

соответствовали эукинетическому типу гемодинамики у женщин такого возраста (в норме сердечный индекс составляет 3,4—4,3 л/мин • м2). При этом отсутствовали признаки

недостаточность кровообращения. Likoff и Levine в 1943 г., анализируя 409 случаев тиреотоксикоза, обнаружили недостаточность кровообращения у 21 больного, ранее не

значительного повышения инотропной стимуляции миокарда (фракция укорочения — 36,2%), а резко пониженная фракция выброса ЛЖ свидетельствовала о неадекватной работе

страдавшего заболеваниями сердца. Вопрос, может ли гипертиреоз вызывать развитие дилатационной кардиопатии, остается нерешенным. Данные, подчеркивающие

сердца (о его недостаточности). В то же время выраженное снижение периферического сопротивления (854 дин • с • см-5) характерно для сосудистых показателей при

снижение сократительного кардиального резерва при нагрузке, часто расцениваются как доказательство наличия скрытой миокардиальной дисфункции у больных с

гиперкинетическом состоянии кровообращения (табл. 2). Проф. Ан. Александров. При формулировке диагноза, как мне представляется, нужно учитывать следующее. У

гипертиреозом. Число больных в этих исследованиях невелико, в основном это женщины. Случаи обратимой дилатационной гипертрофии и застойной сердечной

больной тяжелым некомпенсированным тиреотоксикозом, развившимся на фоне документированного диффузного токсического зоба, имеются выраженные признаки

недостаточности низкого выброса, связанные с гипертиреозом, расцениваются как специфическое состояние и встречаются нечасто. В разбираемом клиническом

недостаточности кровообращения. Отсутствие анамнестических и клинических данных, подтверждающих наличие предшествующих врожденных поражений сердца и

наблюдении интересны особенности выявленных поражений сердечно-сосудистой системы и их динамика под влиянием тиреостатической терапии у женщины, ранее не

приобретенных ранее ревматических пороков сердца, отсутствие артериальной гипертензии и стенокардитического и алкогольного анамнеза, сахарного диабета и

страдавшей заболеваниями сердца и поступившей в ЭНЦ РАМН с явлениями гипертиреоза и сердечной недостаточности. Канд. мед. наук И.Мартьянова. Больная А., 31 года,

семейного анамнеза дилатационных кардиопатий позволяет считать именно гипертиреоз причиной поражения сердца, приведшего к развитию недостаточности

поступила в стационар 17.02.04 с жалобами на слабость, одышку в покое, постоянную тошноту, учащенное сердцебиение, увеличение живота, периодические боли в

кровообращения. Особенностью данного наблюдения является то, что, во-первых, отсутствуют кардиальные признаки гиперкинетического кровообращения, типичного для

эпигастральной области и в области правого подреберья, расстройства стула со склонностью к диарее, выраженные отеки нижней половины тела. За последний месяц масса

больных тиреотоксикозом. Сердечный выброс и сердечный индекс находятся в пределах нормы, как и процент укорочения стенки ЛЖ, характеризующий степень повышения

тела увеличилась с 54 до 70 кг. Клиническая картина заболевания развивалась в течение 6 лет, когда после перенесенного простудного заболевания появились усиленное

инотропизма миокарда. Во-вторых, несоответствие величин сердечного выброса и сосудистого периферического сопротивления создает ситуацию, которую с клинической

сердцебиение, потливость, одышка при небольшой физической нагрузке. За 2 нед отмечена потеря массы тела — 15 кг. Ранее у больной не было симптомов заболевания

точки зрения можно охарактеризовать как относительное снижение сердечного выброса. Уменьшение фракции выброса ЛЖ свидетельствует о том, что данное

сердца, она не злоупотребляла алкоголем и не страдала артериальной гипертензией или ИБС, не принимала каких-либо лекарственных средств. 6 лет назад при обращении к

несоответствие связано с потерей работоспособности миокарда. Отмеченная гипертрофия миокарда носит нетипичный для гипертиреоза характер. Толщина стенок

врачу было обнаружено увеличение щитовидной железы и установлен диагноз диффузного токсического зоба. Назначен мерказолил до 40мг/сут. Самочувствие улучшилось, от

миокарда у больной не увеличена, а такой показатель, как относительная толщина стенки, значительно ниже нормы (соответственно 0,34 и 0,45), что свидетельствует о

предложенного оперативного лечения пациентка отказалась. В последующем больная самостоятельно прекратила прием мерказолила и более 4 лет лечилась

выраженном истончении стенок полостей сердца. При этом все 4 полости сердца значительно расширены. Все это позволяет заключить, что в данном случае мы имеем дело с

нетрадиционными методами. За 2 мес до госпитализации после простудного заболевания вновь резко ухудшилось самочувствие, появились одышка в покое, учащенное

дилатационной кардиомиопатией на фоне относительного уменьшения кардиального выброса. В то же время у больной имеются характерные для тиреотоксикоза

сердцебиение, сухой кашель. Температура тела постоянно сохранялась на уровне 37,0—37,3°С. Во время поступления в клинику у больной отмечены симптомы тиреотоксикоза

кардиальные поражения, традиционно описываемые многими исследователями: мерцательная аритмия и выраженная недостаточность митрального и трикуспидального

и недостаточности кровообращения. Щитовидная железа диффузно увеличена до V степени, плотная, безболезненная, подвижная. Кожа теплая, сухая, отмечается

клапанов. Таким образом, диагноз может быть сформулирован так: диффузный токсический зоб; тиреотоксикоз тяжелого течения; тиреотоксическое сердце:

выраженная пульсация яремных вен шеи. Левая граница относительной тупости сердца смещена до левой передней подмышечной линии. Тоны сердца приглушены, аритмичны.

дилатационная кардиопатия, недостаточность митрального и трикуспидального клапанов, легочная гипертензия, мерцательная аритмия, недостаточность кровообращения

Выслушиваются громкие систолические шумы на верхушке, в 5-й точке и над аортой. Ритм сердца неправильный, мерцательная аритмия. Число сердечных сокращений — до 216 в

IIБ стадии. Какая терапия проводилась больной и каковы ее результаты? Канд. мед. наук И.Мартьянова. В клинике начато лечение тиреостатическими препаратами:

минуту. Дефицит пульса — 92 в минуту. АД 110/80 мм рт. ст. Частота дыхания — 30 в минуту. Преркуторно ниже угла лопатки справа отмечается выраженное притупление. При

пропицилом (150—300мг/сут), который через 2,5 мес был заменен на тирозол (10 мг/сут) в связи с развитием нейтропении. Для коррекции недостаточности кровообращения

аускультации: в легких двустороннее ослабление дыхательных шумов, небольшое количество влажных хрипов в нижних отделах, справа ниже угла лопатки дыхание не

проводилось лечение сначала лазиксом (40—80 мг/сут), а затем фуросемидом (от 60 мг/сут до 40 мг в 1 нед) и верошпироном (50 мг/сут). Первоначально назначенный анаприлин (50

прослушивается. Отек кожи нижней половины живота. Живот вздут, умеренно болезнен при пальпации во всех отделах, перкуторные признаки асцита. Печень увеличена

мг/сут) был заменен метопрололом (50—100 мг/сут). На фоне приема ?-блокаторов неоднократно отмечалось снижение АД до 100/65 мм рт.ст., что требовало корректировки дозы

(перкуторно — 11 х 10 х 9 см). В левом подреберье пальпируется болезненная селезенка (перкуторно — 12 х 6 см). Массивные отеки нижних конечностей. Проф. Ан.Александров.

принимаемых препаратов. После 3-месячной терапии состояние больной значительно улучшилось. Уменьшились проявления гипертиреоза, что получило отражение как в

Были ли объективные данные, подтверждающие наличие у больной тиреотоксикоза ? Канд. мед. наук Г.Александрова. Клинико-лабораторные показатели не оставляли

изменении уровня тиреоидных гормонов в крови (табл. 3), так и в клинической картине заболевания (табл. 4). Масса тела понизилась с 70 до 59 кг за счет исчезновения отеков.

сомнений в этом диагнозе. О наличии тиреотоксикоза свидетельствовала концентрация соответствующих гормонов в крови при поступлении: тиреотропный гормон (ТТГ) <0,01

Практически ликвидировались признаки недостаточности кровообращения в покое. Исчезла мерцательная аритмия, восстановился нормальный синусовый

мЕд/л (норма 0,25 — 3,5 мЕд/л); общий тироксин — 64,5 пмоль/л (норма 9,0 — 20,0 пмоль/л). Кроме того, при УЗИ щитовидной железы обнаружены признаки диффузного токсического

ритм. Отмечалось выраженное увеличение фракции выброса (с 39 до 51%), нормализовались размеры полостей сердца. Сердечный выброс, сердечный индекс и процент фракции

зоба: щитовидная железа типично расположена, контуры ее ровные; размеры правой доли — 7,3 х 3,9 х 3,3 см; левой — 7,0 х 3,3 х 3,2 см; толщина перешейка — 1,2 см. Объем железы —

укорочения сохранились практически на том же уровне, но с учетом выраженной тенденции к нормализации периферического сопротивления соотношение данных

80,4 мл. Структура диффузно неоднородная, пониженной эхогенности; узлов нет. При цветном допплеровском картировании (ЦДК) — умеренно усиленная васкуляризация.

показателей стало более адекватным. Больная дала согласие на проведение оперативного лечения. Проф. Ан.Александров. Представленный случай демонстрирует

Региональные лимфатические узлы не увеличены. Проф. Ан.Александров. Какие данные были получены при инструментальных исследованиях внутренних

эффективность сочетанного применения тиреостатических и кардиальных препаратов для ликвидации дилатационной кардиопатии, сопровождающейся выраженной

органов? Е.Дроздова. На рентгенограмме грудной клетки отмечались выраженное увеличение поперечного размера сердца, контуры заметно сглажены, а также сочетание

недостаточностью кровообращения, у больной с длительным и тяжелым течением тиреотоксикоза. Дилатационная кардиопатия служит необычным проявлением

двусторонней легочной интерстициальной инфильтрации с легочным отеком и небольшим двусторонним плевральным выпотом. На ЭКГ мерцательная аритмия с частотой

тиреотоксикоза. Генез подобной дилатационной кардиопатии во многом неясен. Воздействие тиреотоксикоза на сердце весьма многогранно. На основании некоторых

более 150 в минуту, желудочковая экстрасистолия, депрессия интервала S—T в отведениях c V1 по V6, отрицательный зубец Т в отведениях III, aVF, V5—6. УЗИ брюшной полости:

исследований с использованием визуализации миокарда с помощью меченных изотопом антимиозиновых антител или ядерно-магнитного резонанса можно доказать

печень увеличена, правая доля — 14,1 см, левая — 8,2 см. Контур ровный, структура не изменена, архитектоника не нарушена, очаговых изменений не выявлено, ширина

повреждение миокардиальных клеток сердца при гипертиреозе. В настоящее время обсуждаются возможные механизмы поражений миокарда при дилатационной кардиопатии у

просвета воротной вены — 0,9 см. Желчный пузырь не увеличен, толщина стенок — до 0,5 см, содержимое анэхогенно. Поджелудочная железа не увеличена, структура

больных тиреотоксикозом. Во-первых, это аутоиммунные процессы, связанные с поражением щитовидной железы и тиреотоксической офтальмопатией. Во-вторых, механизмы,

гомогенная, контуры четкие. Селезенка увеличена (13,3 х 5,2 см), однородная по структуре. Почки обычных размеров (правая — 10,4 х 3,9 см, левая — 11,2 х 4,4 см), с ровными

обусловленные поражением симпатической регуляции миокарда при тиреотоксикозе. К клиническим проявлениям подобной дизрегуляции относят склонность таких больных

контурами. Хорошо дифференцируется корковое и мозговое вещество. Соотношение паренхимы и чашечно-лоханочной системы в пределах возрастной нормы.

к гипотонии, особенно при применении ?-блокаторов. Соответствующие клинические проявления мы отметили и у данной больной. Признаки поражения миокарда исчезают при

Чашечно-лоханочная система не расширена, не деформирована. Надпочечники обычно расположены, правильной формы, с ровными контурами, гомогенной структуры. Толщина

достижении у больных эутиреоидного состояния. Ликвидация отеков, повышение фракции выброса ЛЖ, исчезновение выраженных явлений гипокинеза стенок миокарда при

ножек до 4 мм. Аорта и нижняя полая вена не расширены. В правой плевральной полости визуализируется умеренное, в левой — небольшое количество свободной жидкости; в

медикаментозной ликвидации основных признаков тиреотоксикоза у нашей больной подтверждают подобную закономерность и еще раз свидетельствуют об отсутствии у нее

латеральных карманах с обеих сторон свободная жидкость (больше справа). Проф. Ан.Александров. Как можно охарактеризовать морфологическое и функциональное

ранее заболеваний сердца. Учитывая, что типичные клинические признаки тиреотоксикоза не всегда явно выражены у лиц с гипертиреозом, нужно согласиться с мнением

состояние сердца? Канд. мед. наук С.Кухаренко. При ЭхоКГ-исследовании (см.рисунок) — фракция выброса левого желудочка (ЛЖ) <39%, диффузный гипокинез миокарда и

тех исследователей, которые настаивают на обязательном определении уровня тиреоидных гормонов у всех пациентов с недостаточностью кровообращения, особенно

парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, глобальное снижение систолической

когда причина ее развития недостаточно ясна или представляется спорной.