ходьбы, больных, сосудистой, деменции, равновесия

Когнитивные и двигательные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции

облицовка фасадов плиткой.

Существующая тенденция к постарению населения приводит к все большей значимости хронических форм сосудистой мозговой недостаточности — дисциркуляторной

(через ядра вентролатеральных отделов таламуса, ядра моста, оливы) обеспечивают целенаправленное начало движения и его изменение, а также возможность

энцефалопатии (ДЭ) и сосудистой деменции. Сосудистые нарушения играют ведущую роль среди причин инвалидизации больных пожилого и старческого возраста. Частота

приспосабливать движения к меняющимся внешним условиям (изменение двигательных программ). Кроме того, через связи с мозжечком лобные доли способны влиять на

деменции увеличивается с возрастом: от 2% в возрасте до 65 лет до 20% — у больных 80 лет и старше. В развитых странах средняя стоимость обследования пациента с деменцией

координацию и ритмичность движений. Апраксия ходьбы часто возникает у больных с субкортикальным типом сосудистой деменции. Развитие этого варианта сосудистой

составляет 1000—1200 долларов США, а средняя стоимость стационарного лечения — 25—35 тыс. долларов в год (в течение нескольких лет). Не менее существенны социальные

деменции связано с гемодинамическими расстройствами, в большинстве случаев обусловленными АГ, повреждениями сосудистой стенки и нарушением

последствия двигательных расстройств, поскольку они могут приводить не только к ограничению передвижения больных (и соответственно к их зависимости от

гематоэнцефалического барьера. У пожилых к факторам риска этого типа сосудистой деменции, помимо АГ, относятся метаболические нарушения — ожирение, сахарный

окружающих), но и к частым падениям (табл. 1). Падения примерно в 1 из 10 случаев сопровождаются тяжелыми повреждениями, они являются причиной 6% случаев экстренной

диабет и гиперхолестеринемия, а также курение и низкий уровень образования. При субкортикальном типе сосудистой деменции, по данным нейропсихологического

госпитализации больных пожилого возраста. В США в год регистрируется примерно 9,5 тыс. летальных исходов, обусловленных падениями; из 200 тыс. случаев переломов бедра

исследования, выявляются замедление психических процессов, нарушения исполнительных функций, аспонтанность и апатия. Сходный когнитивный дефект возможен и при

большинство также обусловлены падениями. При этом около 27% пожилых больных с переломом бедра умирают в течение 1-го года после травмы, а среди выживших у 60%

других заболеваниях, приводящих к поражению фронтосубкортикальных отделов, — болезни Паркинсона, прогрессирующем надъядерном параличе, хорее Гентингтона,

отмечаются ограничение способности к передвижению и еще у 25% — выраженные расстройства ходьбы. Затраты общества, обусловленные падениями, в США превышают 12 млрд

демиелинизирующих заболеваниях (рассеянный склероз), травматических повреждениях и опухолях головного мозга. При субкортикальной сосудистой деменции указания

долларов, в Великобритании — 1,2 млрд фунтов стерлингов в год. Среди факторов риска падений ведущее место занимают нарушения поддержания равновесия и ходьбы,

на эпизоды острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) в анамнезе отмечаются не во всех случаях, а ступенеобразное прогрессирование когнитивных нарушений

обусловленные сосудистым поражением головного мозга. Кроме того, частота падений возрастает у пациентов с нарушениями когнитивных функций, парезами (чаще

для этого типа сосудистой деменции не характерно. При нейровизуализационном исследовании (компьютерная — КТ или магнитно-резонансная — МРТ томография головного

обусловленными цереброваскулярным поражением), артропатиями, нарушениями зрения, ортостатической гипотензией, депрессией и болевыми синдромами. К падениям может

мозга) выявляются выраженные диффузные изменения белого вещества головного мозга (лейкоареоз). Морфологические изменения при лейкоареозе носят гетерогенный

привести острое развитие или обострение хронически протекающих соматических заболеваний. Риск падений существенно выше у пациентов, которые одновременно

характер: это могут быть расширенные периваскулярные пространства, очаги демиелинизации, лакунарные инфаркты. Субкортикальные U-волокна, как правило, остаются

принимают (часто по разным показаниям) 4 и более лекарственных препаратов, что нередко встречается в гериатрической практике. Нарушения ходьбы и равновесия

сохранными. Следует подчеркнуть, что морфологические изменения носят более распространенный характер, чем выявляемые при КТ или МРТ диффузные изменения белого

учащаются по мере прогрессирования ДЭ (рис. 1). При этом если на начальных стадиях ДЭ падения нередко носят случайный характер и обусловлены в основном внешними

вещества. Считается, что выраженные зоны изменения интенсивности сигнала от белого вещества полушарий головного мозга, выявляемые у больных с сосудистой

причинами, то по мере ее прогрессирования становятся частыми и в основном возникают при отсутствии внешних факторов. Прогрессирование ДЭ редко проявляется

деменцией в Т2-режиме МРТ, связаны не столько с инфарктами, в том числе незавершенными, сколько с уменьшением количества аксонов, глиальных клеток (преимущественно

изолированным (диспропорциональным) нарастанием выраженности какого-либо из неврологических синдромов — у большинства больных выявляется сочетание нескольких

олигодендроцитов), демиелинизацией, спонгиозом, а более мелкие, точечные очаги — с расширением периваскулярных пространств. Сложности ведения пожилых больных с

неврологических синдромов. Исключением являются постинсультные расстройства, при которых в зависимости от локализации очага ишемии или кровоизлияния те или иные

ДЭ и падениями в анамнезе обусловлены рядом причин. В большинстве случаев клиницисты имеют дело с отдельными заболеваниями и существенно хуже ориентируются в

неврологические нарушения могут быть выражены весьма значительно (гемипарез, атаксия и др.). При ДЭ и сосудистой деменции нарастание выраженности когнитивных

многофакторных ситуациях (например, при падениях, в том числе и при хронической сосудисто-мозговой недостаточности). При этом некоторые подходы к профилактике

расстройств сопровождается прогрессированием двигательных нарушений, спектр которых при ДЭ широк. Это, помимо хорошо известных пирамидных, экстрапирамидных,

падений не являются столь однозначными и требуют индивидуализации у конкретных больных. В частности, падения у больных ДЭ могут быть связаны с приемом

мозжечковых нарушений, также нарушения статики и ходьбы, связанные с поражением лобных долей, подкорковых структур и их связей. До недавнего времени этим

определенных лекарственных препаратов (гипотензивные средства, диуретики, транквилизаторы и т.д.), поэтому в ряде случаев возникает необходимость соответствующей

нарушениям уделялось сравнительно мало внимания. Феноменология и патогенез нарушений стояния и ходьбы остаются предметом дискуссий, а сами они малоизвестны

коррекции терапии. Целью лечения являются коррекция имеющихся сосудистых факторов риска и профилактика ОНМК, улучшение мозгового кровотока и метаболизма, а

практическим врачам. Стояние человека изначально нестабильно, что обусловлено чисто физическими причинами — 2/3 массы тела приходится на верхние 2/3 туловища,

также компенсация нередко отмечающихся (особенно у пожилых больных) сопутствующих соматических заболеваний. Адекватная гипотензивная терапия снижает риск

которые располагаются высоко над площадью опоры. Чтобы сохранить равновесие, необходима постоянная активация соответствующих систем. Способность поддерживать

возникновения как сосудистой деменции, так и болезни Альцгеймера. Одной из причин этого является снижение частоты возникновения инсультов на фоне

равновесие и передвигаться определяется несколькими факторами: информацией о положении тела и состоянии внешней среды, способностью к интерпретации и интеграции

нормализованного АД. Однако при коррекции повышенного АД крайне нежелательно избыточное его снижение, поскольку это может привести к острой или хронической

этой информации, к непосредственному осуществлению движений, а также способностью выбирать и адаптировать синергии с учетом конкретной ситуации (внешние факторы,

декомпенсации мозгового кровообращения. Для профилактики инсультов используют дезагреганты (аспирин, клопидогрель, дипиридамол, пентоксифиллин), по показаниям

способности и цели индивидуума). В норме поддержание позы и равновесия в покое и при ходьбе определяется согласованным функционированием нескольких систем —

(при наличии соответствующих кардиальных нарушений) — антикоагулянты (варфарин). Повышенный уровень липидов в крови является показанием для назначения

сенсорных (проприоцептивные, зрительные и вестибулярные пути и их центральные корковые отделы), двигательных (пирамидная и экстрапирамидная системы, структуры

препаратов, оказывающих гиполипидемическое действие. С целью улучшения мозгового кровотока и метаболизма применяются препараты различных групп. Среди

мозжечка и их связи), костно-мышечной. Не менее важное значение имеет выработка адекватных программ поддержания равновесия и ходьбы. Задачами статолокомоторной

вазоактивных препаратов используются производные спорыньи (ницерголин, вазобрал), барвинка (винкамин, винпоцетин и кавинтон), гинкго билоба (танакан) и средства из

системы во время ходьбы являются одновременное обеспечение вертикальной позы, оптимального темпа, ритма локомоции и контроль динамического равновесия. При этом в

других групп (циннаризин, пентоксифиллин, препараты никотиновой кислоты). В качестве метаболических средств используются ноотропные препараты — пирацетам

основе статолокомоторной системы лежат динамические способы функционирования, а сама она построена по иерархическому принципу. Нарушения высшего уровня

(ноотропил), пиритинол (энцефабол), церебролизин, актовегин, глиатилин. К собственно ноотропным относятся препараты, преимущественно воздействующие на

регуляции равновесия и ходьбы проявляются расстройствами планирования и программирования движений и возникают при поражении лобных долей головного мозга и их

церебральный метаболизм и таким способом улучшающие когнитивные функции; это их свойство является основным, а иногда и единственным. Кроме того, существует

связей. Нарушения среднего уровня проявляются пирамидной, экстрапирамидной и мозжечковой симптоматикой и возникают при поражении первичной моторной коры,

большое число так называемых ноотропных препаратов смешанного действия, которые не только воздействуют на метаболические процессы в головном мозге, но и способны

пирамидных путей, базальных ганглиев и мозжечка и его связей. Непосредственное выполнение движений обеспечивают структуры, относящиеся к низшему уровню

улучшать церебральный кровоток. Таким образом, положительный эффект складывается из 2 составляющих — нормализации метаболизма и улучшения кровотока. Удачным

регуляции ходьбы, — периферические нервы и костно-мышечная система. Оценка постуральных функций проводится клинически (табл. 2), а также с помощью аппаратной

примером препарата смешанного действия с широким спектром терапевтических эффектов является инстенон. Этот препарат представляет собой комбинацию

методики — стабилографии. Прогрессирование ДЭ сопровождается нарастанием постуральных расстройств, которые, наряду с когнитивными нарушениями, приводят к

вазоактивного производного теофиллина — этофиллина, центрального стимулятора этамивана и церебрального метаболика гексобендина; он хорошо зарекомендовал себя

инвалидизации больных. На начальных стадиях ДЭ отмечаются компенсаторное изменение параметров ходьбы и увеличение произвольного внимания, а негрубые

при ДЭ. Под влиянием инстенона отмечается улучшение мнестических функций и двигательных навыков при ДЭ. Установлено положительное влияние терапии на

двигательные ошибки связаны с недостаточностью программного контроля. По мере прогрессирования заболевания возникает структурный распад (дезинтеграция)

запоминание и воспроизведение (как в зрительной, так и в слухоречевой памяти). При этом инстенон влияет на наиболее подвижные составляющие когнитивной

функциональной статолокомоторной системы в результате грубых нарушений программного контроля, что проявляется расстройствами проактивного динамического

деятельности — такие, как способность одновременно решать несколько задач, устойчивость к интерференции, активный поиск следа памяти. Данные функции тесно

контроля (праксиса позы) и нарушениями локомоции. Последнее реализуется в виде расстройства одной из базовых характеристик центрального генератора шага — ритма

связаны с уровнем непроизвольного внимания. Помимо когнитивной сферы, инстенон положительно влияет на состояние статолокомоторных функций при ДЭ. После курса

локомоции. Клинически это проявляется нарушениями инициации ходьбы (запуск программы локомоции), застываниями во время ходьбы (фрагментарность исполнения

терапии у больных отмечается улучшение равновесия в покое, а также параметров ходьбы, о чем свидетельствует положительная динамика показателей шкалы Тинетти

программы) и патологической асимметрией шага. Нередко эти отклонения обозначают обобщающим термином апраксия ходьбы — нарушение способности правильно

(количественная оценка устойчивости и походки; p<0,05). Кроме того, достоверно уменьшается база шага (p<0,05) — показатель улучшения устойчивости, а также увеличивается

использовать нижние конечности в акте ходьбы, которое не может быть объяснено сенсорными расстройствами или парезом. При апраксии ходьбы двигательный дефект

длина шага (p<0,05, рис. 2). Результаты клинической оценки подтверждены данными стабилографии, позволяющими объективизировать состояние статолокомоторных функций.

носит более диффузный характер и не ограничивается только нижними конечностями (табл. 3). В рамках апраксии ходьбы выраженность отдельных симптомов (или

По данным стабилографии, после курса терапии инстеноном отмечены достоверное уменьшение площади статокинезиограммы (p<0,05) и тенденция к уменьшению длины

синдромов) весьма вариабельна и в значительной мере индивидуальна. В генезе апраксии ходьбы ведущую роль играют дисфункция лобных долей и нарушение

статокинезиограммы (p=0,06), что подтверждает положительное влияние инстенона на устойчивость пациентов (рис. 3). Таким образом, инстенон положительно воздействует

фронтально-субкортикальных связей. Связи лобных долей с субталамическим локомоторным центром, мезэнцефальным локомоторным центром, базальными ганглиями и

не только на когнитивную сферу больных ДЭ, но и на их устойчивость. В результате улучшения поддержания равновесия в покое и параметров ходьбы снижается риск

мозжечком

падений и связанных с ними повреждений (переломы и т.д.).