НПВП, синдром, лечения, является, заболевания

Региональные болевые синдромы в ревматологии: особенности клинических проявлений, подходы к терапии

оценка ущерба от залива квартиры.

Проблема боли остается одним из фундаментальных вопросов медицины. Универсальными патологическими механизмами, лежащими в основе ревматических болезней,

канала могут стать общие и местные заболевания, способствующие увеличению объема периневральных тканей, травмы и их последствия, аномалии в строении костей,

являются боль и воспаление. В современной медицине рефлекторная симпатическая дистрофия — РСД (альгонейродистрофия, синдром Зудека) как компонент этой проблемы

суставов, мышц и сухожилий, профессиональные, спортивные или бытовые перенапряжения мышечно-связочного аппарата. Большинство авторов, учитывая преобладание

приобретает особое значение. РСД — это болевой синдром, характеризующийся гиперфункцией регионарной симпатической нервной системы с поражением отдельных

среди больных с туннельными синдромами женщин (пожилого возраста, находящихся в климактерическом периоде, молодых — с недостаточностью яичников, а также

сегментов опорно-двигательного аппарата, развитием нарушения функции, остеопороза, отека и дистрофии мягких тканей, подкожной клетчатки и кожи [1]. Международная

беременных), существенное значение в этиологии компрессионных невропатий придают эндокринным сдвигам (табл. 2). Клинические проявления

ассоциация изучения боли предложила заменить термины РСД и каузалгии на комплексный региональный болевой синдром (КРБС) соответственно I и II типа для того, чтобы

компрессионно-ишемических невропатий складываются из сенсорных, моторных, вегетативных и трофических нарушений. В диагностике туннельных синдромов

более точно описать его клинические особенности: к I типу относят случаи, индуцированные преимущественно повреждением кости или мягких тканей и не связанные с

принципиальное значение имеют анализ характера, локализации и распространения боли, распределение чувствительных и двигательных нарушений, что будет отличать

поражением периферического нерва, ко II типу — развитие синдрома на фоне объективно определяемого органического поражения нерва. КРБС может развиваться

данные синдромы от РСД. Лечение РСД требует значительных усилий и терпения как от лечащего врача, так и от пациента. Оно строится из двух составляющих:

вследствие разнообразных этиологических факторов: травм центральной и периферической нервной системы, артритов, туннельных невропатий, дегенеративных и

рекомендаций для больных и медицинских мероприятий. Первые включают практические советы, позволяющие облегчить физические страдания пациентов, снять

аутоиммунных заболеваний нервной системы. Существенную роль в возникновении дистрофического процесса играют дополнительные этиологические компоненты, к

психологическое напряжение, а также содержат комплекс рекомендуемых гимнастических упражнений. Медицинские мероприятия предусматривают применение в комплексе

которым относят дефекты лечения переломов костей конечностей на этапах проведения репозиции и иммобилизации (недостаточная анестезия, неправильная репозиция,

инфильтрационной терапии медикаментозных средств, физиотерапии и психотерапии [5]. При лечении РСД используются различные анальгетические средства и местные

тугая гипсовая повязка, продолжительная иммобилизация). Клинические проявления КРБС, лежащие в основе диагностических критериев, заключаются в развитии в

блокады; в комплексную терапию часто включают антиконвульсанты, антидепрессанты, блокаторы медленных кальциевых каналов. Сложность лечения состоит в

пределах одной конечности (чаще в дистальных ее отделах) болевого синдрома: это ощущения жжения, ноющие или ломящие боли в сочетании с нарушениями

необходимости воздействия как на основной, так и на собственно дистрофический процесс. В случае тяжелого болевого синдрома, помимо анальгетиков и

чувствительности (гипо- или анестезией, гиперпатией, аллодинией, т.е. восприятием стимуляции любой модальности как болевой), вегетативно-трофическими

транквилизаторов, назначают витамины группы В. Анальгетическая и противовоспалительная терапия РСД включает назначение нестероидных противовоспалительных

расстройствами (отеком, изменением окраски кожных покровов, локальным изменением кожной температуры, нарушением потоотделения, изменением скорости роста ногтей

препаратов (НПВП) и глюкокортикостероидов. Ряд авторов указывают на положительный результат применения преднизолона в суточной дозе 60 мг и более на 2—4 нед с

и волос, локальным остеопорозом) и расстройствами движений в форме различной степени выраженности пареза [1] (рис. 1, 2). Таким образом, как правило, травма является

последующим уменьшением дозы (общая длительность лечения 2—4 мес) [3, 7]. Считается, что чем раньше начато лечение, тем лучше его результат. Новейшие данные

стартовым фактором, запускающим в действие дальнейший механизм развития РСД. При РСД происходит нарушение функции вегетативных центров, желез внутренней

свидетельствуют, что НПВП не только угнетают циклооксигеназный метаболизм, но и активно влияют на синтез простагландинов, связанный с мобилизацией Са в гладких

секреции и активности местных тканевых гормонов. Это ведет к стойким расстройствам местного кровообращения, которые на ранней стадии заболевания состоят в

мышцах. Важную роль в противовоспалительном действии НПВП играет их влияние на метаболизм и биоэффекты кининов. При снижении образования брадикинина происходит

нейрогенной вазоконстрикции сосудов, а также в дилатации прекапиллярных сфинктеров. На следующей стадии, характеризующейся функциональным истощением

торможение активации фосфорилазы, что ведет к уменьшению синтеза арахидоновой кислоты и как следствие — проявлению эффектов продуктов ее метаболизма. Не менее

симпатической нервной системы, происходит нейрогенное падение тонуса микрососудов, особенно венул. Развивающаяся сосудистая дистония обусловливает нарушение

важна способность НПВП блокировать взаимодействие брадикинина с тканевыми рецепторами, что способствует восстановлению нарушенной микроциркуляции, уменьшению

проницаемости стенок капилляров. В пораженном сегменте развиваются микроциркуляторные нарушения, тканевая гипоксия и ацидоз. Изменяется ионное равновесие в

перерастяжения капилляров, снижению выхода жидкой части плазмы, ее белков, провоспалительных факторов и форменных элементов, а это опосредованно влияет на

экстрацеллюлярной жидкости, что, в свою очередь, приводит к функциональным нарушениям остеоцитарных агрегаций, усиленному распаду фосфорно-кальциевых

развитие других фаз воспалительного процесса. Поскольку калликреин-кининовая система играет наиболее важную роль в развитии острых воспалительных реакций,

соединений. Все это обусловливает развитие лакунарного рассасывания кости (рентгенологически проявляется в виде пятнистого остеопороза) и раздражение

наибольшая эффективность НПВП отмечается в ранних стадиях болевого синдрома. Одним из новых и эффективных НПВП является Ксефокам (лорноксикам). Данный препарат

чувствительных нервных окончаний с возникновением болевого синдрома. В зависимости от распространенности РСД выделяют [1] три основных клинических варианта

существует в различных лекарственных формах: таблетированной, а также парентеральных для внутримышечного, внутривенного и внутрисуставного введения.

течения: дистальный (синдром Зудека — рис. 3), распространенный (синдром плечо-кисть Штейнброккера) и проксимальный (шейно-плечевой). Клинические проявления РСД

Парентеральное введение Ксефокама обеспечивает быстрый, сильный и продолжительный эффект. Первая инъекция в дозе 8 мг оказалась эффективной у 95% пациентов к концу

весьма демонстративны и характеризуются определенной фазностью, которую можно представить как начало болезни (болевой синдром и вазомоторные нарушения), ее

1-го часа после введения, у 70% больных хороший обезболивающий эффект сохранялся спустя 4 ч после 1-й инъекции. При выраженном болевом синдроме начальная доза

разгар (дистрофическая стадия или стадия трофических нарушений) и исход (стадия устойчивой декомпенсации) [3, 4]. Единственным постоянным признаком начального

ксефокама должна составлять 16 мг, а максимальная суточная — 32 мг. В дальнейшем препарат назначают по 8 мг 2—3 раза в день. Такие особенности ксефокама, как быстрое

периода (до 2—3 мес от момента травмы) дистрофии является болевой синдром различной степени выраженности. Вазомоторные нарушения сопровождаются массивным отеком

начало действия, высокая эффективность, малое число побочных эффектов и наличие различных лекарственных форм, позволили рекомендовать данный препарат для

тыльной стороны кисти и (часто) нижней трети предплечья, гиперемией, повышением температуры кожи. Во II стадии (3—6 мес от начала заболевания) происходит постепенное

купирования именно острых болевых синдромов. Медленное наступление анальгезирующего действия при пероральном приеме НПВП является существенным недостатком,

уменьшение боли, характерны комбинированные контрактуры с выраженным артритогенным компонентом, кожа истончается, бледнеет и атрофируется, возникают ее

ограничивающим применение таблетированных форм. Для купирования выраженного болевого синдрома широко используются инъекционные формы НПВП. В связи с этим резко

глянцевитость, часто — гипертрихоз и гиперкератоз [3]. При проксимальных формах РСД в процесс вовлекаются мышечно-сухожильные структуры с образованием очагов

увеличивается инъекционная нагрузка на пациентов, растут трудозатраты среднего медицинского персонала. У ксефокама — одного из наиболее сильных ингибиторов

миоостеофиброза. На III стадии (от полугода до нескольких лет) наступает атрофия всех тканей с контрактурами в суставах смешанного генеза. В тяжелых случаях и при

ЦОГ, сопоставимого по обезболивающей силе с опиоидами, появилась инновационная форма. Это таблетированный препарат Ксефокам Рапид, который предназначен для

отсутствии соответствующего лечения это приводит к фиброзному анкилозу. Диагностика РСД основывается на характерных клинических проявлениях (табл. 1), типичной

быстрого и эффективного лечения острой боли. Ксефокам Рапид особенно эффективен для быстрого обезболивания. Он удобен в применении, так как позволяет избежать

стадийности течения заболевания и отчетливой тенденции к спонтанному выздоровлению. Большое значение придается довольно чувствительным и специфичным методам

парентерального (внутримышечного) пути введения, характерного для «стандартных» НПВП. Фармакокинетика Ксефокама Рапид соответствует внутримышечному пути

диагностики: рентгенологическому исследованию, радиоизотопному сканированию и магнитно-резонансной томографии [2, 6]. Последний метод выявляет патологические

введения препарата. Время начала обезболивающего действия препарата сокращается с 30—40 до 10—15 мин, т.е. практически в 3 раза. Это достигается благодаря уникальному

изменения в мягких тканях у пациентов с РСД, а получаемое отображение может помочь в определении стадии процесса. Существенную сложность для диагностики и

составу и конструкции новой таблетки Ксефокам Рапид. Лорноксикам, содержащийся в таблетке Ксефокам Рапид, помещен в микрогранулы, покрытые буферным веществом.

лечения представляет комбинация РСД с посттравматическими туннельными синдромами (компрессионно-ишемическими невропатиями). Для такого сочетания характерны

Покрытие гранул, вступая в реакцию с желудочным соком, создает слабощелочную среду, в которой лорноксикам быстро растворяется и всасывается в кровь. Среди

выраженные вегетативные расстройства и строго локальные (в зоне автономной иннервации) двигательные нарушения. В данном случае несомненную ценность представляет

множества медицинских методов лечения главная роль отводится НПВП, эффективность которых доказана в международных, многоцентровых контролируемых исследованиях.

ряд тестов: пальцевая компрессия нерва, симптом Тиннеля, манжеточный тест и др. В развитии компрессионно-ишемических невропатий большое значение имеют изменения

Однако для длительного назначения можно рекомендовать не все НПВП, особенно у лиц среднего и пожилого возраста, поскольку одним из частых осложнений является

нервов, а именно рубцовое спаяние с окружающими тканями, при котором они становятся менее подвижными и травмируются при движениях; сами рубцы также сдавливают

эрозивно-язвенное поражение желудочно-кишечного тракта. В обязательное лечение РСД включается длительная блокада регионарных симпатических ганглиев с помощью

нервы. Способствует появлению указанных синдромов также ишемия нервных стволов, т.е. при наличии атеросклероза сосудов конечностей, диабетической ангиопатии они

введения новокаина, лидокаина. Лечение быстропрогрессирующего остеопороза должно сочетать назначение кальция и витамина D3 с бисфосфонатами или препаратами

развиваются чаще [8]. Непосредственные причины возникновения таких болевых синдромов многообразны: травмы, приводящие к сдавлению содержимого каналов отломками

кальцитонина. Таким образом, наиболее перспективным является комплексный метод терапии болевых синдромов с учетом ведущих патогенетических механизмов, лежащих

костей или гематомами, воспалительные заболевания (такие, как артриты, синовиты). Причинами нарушений нормальных объемных соотношений между содержимым и

в основе формирования заболевания, и применением современных лекарственных средств, позволяющих в короткие сроки значительно уменьшить патологический процесс и

стенками

обеспечить страдания пациента.