пациентов, дыхания, нарушений, СОАС, нарушения

Расстройства сна в клинике внутренних болезней

За прошедшие десятилетия диагностика и лечение расстройств сна — медицина сна — превратилась в самостоятельную клиническую дисциплину. Интерес к расстройствам

играет его тип. В последние годы проведено значительное число исследований особенностей липидного обмена у пациентов с СОАС, а также специфической терапии

сна во многом объясняется негативным влиянием, которое они оказывают на состояние здоровья, продолжительность и качество жизни людей. В настоящее время

нарушений дыхания во сне. По данным K.Chin и соавт. (1999), повышенные уровни лептина плазмы, выявленные у больных с СОАС, существенно снижались через 3—4 дня терапии

расстройства сна — это большая группа заболеваний, объединяющая более 80 нозологических форм. Некоторые из них являются редкими, от других, таких, как бессонница

постоянным положительным давлением. Кроме того, по мнению этих авторов, коррекция нарушений дыхания во сне приводит к уменьшению висцерального накопления

или нарушения дыхания во сне, страдает огромное количество пациентов. Расстройства сна могут не представлять непосредственной угрозы для жизни, но возможна связь

жира. Влияние специфической коррекции обструкции верхних дыхательных путей во сне на течение АГ, ИБС, церебрально-сосудистых и эндокринных расстройств у

с ними повышенного риска опасных осложнений. Некоторые расстройства сна чаще возникают в определенном возрасте, другие преследуют людей в течение всей жизни. В

пациентов с СОАС требует дополнительного изучения, однако предварительные результаты исследований свидетельствуют о достаточно высокой эффективности

соответствии с новой редакцией Международной классификации расстройств сна выделяют несколько основных их групп: инсомнии (различные варианты нарушений

СРАР-терапии в комплексном лечении указанных расстройств. В основе нарушений дыхания центрального типа лежит прекращение или уменьшение усилия дыхательных

засыпания и поддержания сна), связанные со сном нарушения дыхания, гиперсомнии, расстройства суточных ритмов, парасомнии, двигательные нарушения во время сна,

мышц вследствие прекращения или уменьшения активности дыхательного центра. Причины этого различны — заболевания и травмы головного мозга, в первую очередь

другие расстройства сна. Этиологические факторы и патофизиологические механизмы, лежащие в основе расстройств сна, имеющие сходные клинические проявления, могут

поражения больших полушарий, стволовых структур и спинного мозга, систолическая дисфункция левого желудочка при различных сердечно-сосудистых заболеваниях,

существенно различаться. Среди предполагаемых причин возникновения большинства известных расстройств сна — эндогенные, экзогенные изменения, нарушения

нервно-мышечные расстройства и др. Примером нарушений дыхания центрального типа при декомпенсированной сердечной недостаточности является дыхание

суточных ритмов и др. Одной из наиболее важных проблем, с которой приходится сталкиваться как сомнологам, так и врачам других специальностей, является

Чейна—Стокса. Нарушения дыхания центрального генеза представляют собой целый спектр патологических состояний различной степени выраженности. Так, наряду с

взаимосвязь расстройств сна и различных соматических, неврологических и психических заболеваний. Результаты многочисленных клинических, эпидемиологических и

центральным апноэ можно выделить и центральное гипопноэ, для которого характерно видимое уменьшение амплитуды дыхательного потока на фоне уменьшения

экспериментальных исследований свидетельствуют о повышенном риске развития сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с обструкцией верхних дыхательных путей

дыхательного усилия. Известно, что дыхание во сне в основном регулируется механизмами, обеспечивающими постоянство газового состава крови и не зависящими от

во время сна, о нарушениях сна у больных с неврологическими, эндокринными и бронхолегочными заболеваниями, болезнями опорно-двигательного аппарата и

поведенческой регуляции. Любое повреждение этих механизмов может нарушить дыхание во сне. В отличие от обструктивного апноэ, обусловленного коллапсом верхних

пр. Нарушения дыхания во сне Наиболее значимую с учетом тяжести состояния больных и возможных осложнений группу составляют расстройства сна, в основе которых

дыхательных путей, центральное возникает в основном из-за неустойчивости системы контроля дыхания во сне. У пациентов с центральным апноэ на фоне хронической

лежат преходящие эпизоды полной или частичной обструкции верхних дыхательных путей во время сна. Выраженность нарушений дыхания (от простого храпа до тяжелых

сердечной недостаточности имеется повышенная чувствительность хеморецепторов к содержанию углекислоты в крови. Поэтому у некоторых из них повышенный

форм синдрома обструктивного апноэ сна — СОАС) определяет клинические проявления этих расстройств. В отличие от нарушений дыхания во сне центрального генеза

вентиляторный ответ на хемостимуляцию во время сна может вызвать снижение содержания углекислоты ниже порога возникновения апноэ, что приводит к остановке

(центральное апноэ сна, периодическое дыхание, дыхание Чейна—Стокса) обструктивные нарушения широко распространены. СОАС принято определять как сочетание в

дыхания. Центральное апноэ, и в частности дыхание Чейна—Стокса, может быть представлено как циклические колебания системы обратной связи, регулирующей дыхание.

течение часа сна более 15 эпизодов апноэ или гипопноэ и как минимум 2 клинических симптомов данного заболевания. К таким симптомам были отнесены: избыточная дневная

Ведущими факторами, обусловливающими циклические остановки дыхания, могут являться снижение запасов кислорода и углекислоты в организме, гипервентиляция и как

сонливость, громкий ночной храп, нарушенный сон, вторичная полицитемия, периферические отеки без других известных причин. Распространенность СОАС, полученная в

результат этого — гипокапния, увеличение времени циркуляции крови и повышенный вентиляторный ответ на гиперкапнию. Основными физиологическими последствиями

разных исследованиях, может различаться. По данным Т.Young (1993), среди государственных служащих штата Висконсин (США) нарушения дыхания во сне, характеризующиеся

остановок дыхания являются повторяющиеся реакции активации ЦНС и эпизоды гипоксемии. Вследствие этого у пациентов с центральным апноэ сна появляется

наличием индекса апноэ—гипопноэ более 15 событий в час, имеются у 9,1% мужчин и 4,0% женщин. Количество же пациентов с сочетанием клинических симптомов СОАС — громкий

обусловленная нарушениями структуры сна дневная симптоматика и, кроме того, отмечается существенное повышение симпатического нервного тонуса. У больных с

ночной храп, избыточная дневная сонливость и индекс апноэ—гипопноэ, превышающий 15 событий в час, — в общей популяции составляет соответственно 4% для мужчин

центральными респираторными нарушениями на фоне хронической сердечной недостаточности постоянное повышение симпатической активности негативно воздействует на

среднего возраста и 2% для женщин того же возраста. Влияние СОАС и других вариантов обструкции верхних дыхательных путей во время сна на продолжительность и

сократительную функцию левого желудочка и приводит к снижению переносимости физических нагрузок и плохому прогнозу для жизни. Поэтому появление на фоне

качество жизни пациентов достаточно велико. В ряде ретроспективных исследований убедительно показано, что нелеченый СОАС связан с повышенной летальностью. J.Hе и

хронической сердечной недостаточности дыхания Чейна—Стокса свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания. Как показывают результаты исследований, у

соавт. (1988) при наблюдении 385 пациентов с СОАС выявили значительное превышение кумулятивной смертности за 8 лет в тех случаях, когда индекс апноэ превосходил 20

пациентов с декомпенсированной сердечной недостаточностью и нарушениями дыхания центрального типа во сне на фоне СРАР-терапии или неинвазивной вспомогательной

событий в час, по сравнению с пациентами, у которых он был менее 20 (37 и 4% соответственно). За весь период наблюдения не умер ни один из 58 пациентов, получавших

вентиляции улучшалось качество сна и уменьшалась дневная сонливость, клинические проявления недостаточности кровообращения становились менее выраженными,

эффективное лечение (трахеостомия или назальная СРАР-терапия). Периоды обструкции верхних дыхательных путей во сне, вызывающие циклические эпизоды гипоксемии в

улучшалась систолическая функция левого желудочка. Взаимосвязь нарушений дыхания во сне с кардиоваскулярными, неврологическими, эндокринными расстройствами в

сочетании с перепадами внутригрудного давления и нарушениями микроструктуры сна, приводят с существенному повышению симпатического тонуса, что, в свою очередь,

большинстве случаев не является такой однонаправленной, как было принято считать ранее; зачастую это взаимное влияние приобретает вид «порочного круга», когда

может явиться причиной сердечно-сосудистых осложнений: системной и легочной артериальной гипертензии (АГ), нарушений сердечного ритма и проводимости

развитие одного из расстройств потенцирует развитие другого. Вместе с тем своевременное патогенетически обоснованное лечение способно остановить

(тахи-брадиаритмии, экстрасистолия, синоатриальная и атриовентрикулярная блокада, желудочковая тахикардия), инфаркта миокарда и внезапной смерти. У пациентов с

прогрессирование патологического процесса и в ряде случаев обеспечить его обратное развитие. Нарушения засыпания и поддержания сна Одним из наиболее часто

апноэ сна часто выявляются недостаточность кровообращения, почечная недостаточность; они подвержены большему риску церебрально-сосудистых заболеваний. АГ —

встречающихся в медицинской практике расстройств сна является бессонница, а точнее, различные варианты нарушений засыпания и поддержания сна. При анализе

одно из наиболее частых кардиоваскулярных осложнений СОАС. Oтмечен повышенный риск ее развития у страдающих апноэ сна (C.Guilleminault, 1976; A.Kales,1985; P.Lavie, 2000); у пациентов с

клинической ситуации важно учитывать, что бессонница — ощущение недостаточного, нарушенного или невосстанавливающего сна, основанное на субъективной оценке

АГ распространены нарушения ночной вентиляции (E.Fletcher, 1985; F.Nieto, 2000). В ряде больших эпидемиологических исследований показано (M.Koskenvuo, 1987), что риск развития АГ при

пациента. Причинами бессонницы наряду с первичными расстройствами сна, к которым относятся психофизиологическая инсомния, идиопатическая инсомния и неверная

наличии храпа в 2 раза и более выше, чем у нехрапящих. СОАС может провоцировать длительное дневное повышение АД. Среди провоцирующих факторов — непосредственное

оценка состояния сна, могут быть различные соматические, неврологические и психические заболевания, нарушения суточных ритмов, внешние факторы, злоупотребление

влияние эпизодов гипоксии и гиперкапнии на состояние хеморецепторов и симпатическую активность, изменения жидкостного баланса, перестройку сосудистого русла,

алкоголем, прием лекарственных веществ и пр. Достаточно часто встречающимися нарушениями, возникающими во сне и способными вызвать у пациента жалобы на нарушение

генерализованный стресс вследствие фрагментации сна и др. По мнению ряда исследователей (B.Folkow, 1987), повторяющиеся эпизоды симпатической активации вследствие

засыпания и поддержания сна, являются синдром беспокойных ног и расстройство периодических движений конечностей, связанные со сном нарушения дыхания, ночные

непосредственной стимуляции ЦНС (в том числе и внешними факторами — такими, как стресс или эпизодическая гипоксия) могут инициировать серию событий, приводящих к

панические атаки, болевой синдром, головная боль, гастроэзофагеальный рефлюкс и др. Достаточно часто нарушения сна регистрируются у больных с тиреотоксикозом,

хронически повышенному АД. Эта гипотеза допускает, что у части людей имеется генетическая предрасположенность к развитию АГ под влиянием внешних стрессорных

почечной и печеночной недостаточностью, воспалительными заболеваниями суставов, недостаточностью кровообращения, хроническими обструктивными заболеваниями

факторов. Поэтому когда у таких пациентов возникает повышенное сопротивление верхних дыхательных путей во время сна, а в дальнейшем и апноэ с повторяющимися

легких и бронхиальной астмой. Любое соматическое или неврологическое расстройство, вызывающее дискомфорт, боль или нарушения дыхания, способно нарушить сон

эпизодами ночной гипоксемии, это может привести к развитию вторичной АГ. Коррекция данных патологических факторов на ранних этапах болезни путем снижения массы

пациента. О распространенности бессонницы свидетельствуют данные многочисленных эпидемиологических исследований: от 30 до 52% респондентов в различных

тела, СРАР-терапии или хирургического лечения помогает нормализовать АД. Если коррекция апноэ не была проведена на ранних этапах болезни, повышенное АД может

популяциях отмечали у себя наличие тех или иных проблем со сном в прошлом или настоящем. За последние 20 лет во многих странах было проведено значительное число

поддерживаться вследствие изменений сосудистой стенки, присоединившейся патологии почек из-за хронической прегломерулярной вазоконстрикции и снижения перфузии

исследований, посвященных взаимосвязи бессонницы с различными соматическими, неврологическими и психическими расстройствами, а также ее влиянию на качество

и пр. На данном этапе коррекции апноэ может оказаться уже недостаточно для снижения АД. Кроме того, у пациентов с СОАС выявлена недостаточность эндотелийзависимых

жизни людей. Так, R.Addison и соавт. (1991) у 27% обследованных, у которых хотя бы в течение 2 ночей в неделю наблюдались нарушения сна, выявили существенные нарушения

механизмов вазодилатации (J.Hedner, 1994; H.Duchna, 1997), приводящая к повышению общего периферического сопротивления. С.Guilleminault и соавт. (1997) отметили нормализацию тканевых

работоспособности днем. Среди обследованных, недовольных своим сном, эта цифра составила 70%. Проведенное в 1991 г. организацией Геллопа исследование показало, что

механизмов регуляции сосудистого тонуса через 1 мес после начала СРАР-терапии. Помимо системной АГ, приблизительно у 10% больных с СОАС выявляется и легочная АГ

люди, страдающие от бессонницы, чаще жалуются на снижение производительности труда, нарушения памяти, концентрации внимания и приблизительно в 2 раза чаще по

(J.Shepard, 1986), особенно выраженная, когда на фоне хронических обструктивных заболеваний легких отмечается дневная гипоксемия. В тяжелых случаях легочная гипертензия

сравнению с лицами, удовлетворенными своим сном, попадают в дорожно-транспортные происшествия. Студенты, страдающие нарушениями сна, хуже учатся (Johns M. и соавт., 1976).

может осложниться развитием хронического легочного сердца. Другим гемодинамическим последствием частичной обструкции верхних дыхательных путей во сне

W.Mendelson (1984) было установлено наличие объективных дефектов памяти и уровня активности у людей с хронической бессонницей. Однако данные этих исследований не

(синдрома повышенной резистентности верхних дыхательных путей — СПРВДП) является артериальная гипотония. По данным C.Guilleminault (2001), выраженная артериальная

позволяют установить причинно-следственную связь: бессонница и плохое состояние человека во время бодрствования могут независимо друг от друга являться

гипотония и клинические проявления ортостатической недостаточности выявлены у 23% пациентов с СПРВДП и только у 0,9% пациентов с психофизиологической

результатом какого-либо психологического или физиологического расстройства. В то же время нельзя исключить негативное влияние нарушений сна на дневное состояние

инсомнией. Патофизиологические механизмы обструкции верхних дыхательных путей во сне — перепады внутригрудного давления, гипоксемия, активация ЦНС, колебания

пациентов. Очевидна связь бессонницы с нарушениями в психической сфере. По данным F.Charon (1989), среди амбулаторных пациентов, обратившихся к врачам по поводу

симпатического и парасимпатического тонуса — могут явиться и пусковыми механизмами нарушений сердечного ритма и проводимости, наблюдаемых у пациентов с СОАС.

бессонницы, у 53% были те или иные симптомы психических расстройств, в том числе у 24% — депрессия. Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что

Урежение сердечного ритма во время эпизода апноэ, сменяемое тахикардией в момент возобновления дыхания, — наиболее частый вид аритмии при СОАС. Характерный

распространенность практически любых психических расстройств выше у лиц, страдающих нарушениями сна. D.Ford и D.Kamerow установили, что депрессия приблизительно в 4 раза

паттерн бради-тахиаритмии во время сна, выявляемый при холтеровском мониторировании у пациентов с СОАС, свидетельствует о наличии признаков нарушения дыхания во

чаще встречается у больных с бессонницей. Кроме того, у 25—40% пациентов с бессонницей отмечаются признаки тревожных расстройств (G.Mellinger, 1985). Есть данные о

сне. У пациентов с СОАС часто выявляется желудочковая экстрасистолия на фоне выраженного снижения SaO2, наблюдаемого во время продолжительных эпизодов апноэ. У

взаимосвязи бессонницы с соматическими заболеваниями, в частности болезнями сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной систем, почек, мышечно-скелетными

части больных может регистрироваться и желудочковая тахикардия. Нередкой находкой у пациентов с СОАС являются эпизоды асистолии продолжительностью от 2 до 6 с и

расстройствами. В исследовании M.Hyyppa и E.Kronholm (1989), включавшем 10 778 человек в возрасте 35—59 лет, было показано, что у людей, предъявлявших жалобы на нарушение сна, риск

более вследствие атриовентрикулярной или синоатриальной блокады. Мы встречали случаи, когда таким пациентам были имплантированы электрокардиостимуляторы — ЭКС

развития ИБС в течение последующих 6 лет был приблизительно в 2 раза выше, чем у лиц, не страдавших от бессонницы. В работах последних лет показано, что при первичной

(по типу demand); необходимость в них пропадала после СРАР-терапии — нарушения ритма и проводимости практически полностью исчезали. Вместе с тем у пациентов с

инсомнии снижена активность Т-киллеров крови, что может свидетельствовать о нарушении функции иммунной системы. Более того, есть данные об увеличении смертности в

брадиаритмиями могут выявляться центральные респираторные события, и в этих случаях, по данным ряда авторов (I.Kato, 2001), эффективна имплантация ЭКС. Пациенты с СОАС

группе лиц, которые спали менее 6—7 ч в сутки, а также у тех, кто спал более 9,5 ч. Показано также, что смертность оказалась выше у людей, которые отмечали, что

в большей степени по сравнению с лицами без нарушений дыхания во сне подвержены риску возникновения острого инфаркта миокарда. В ряде исследований (Hung, 1990)

бессонница у них возникает часто. Таким образом, мероприятия по коррекции нарушений засыпания или поддержания сна должны стать обязательным компонентом

показано, что у перенесших инфаркт миокарда выраженность нарушений дыхания во сне, определяемая величиной индекса апноэ—гипопноэ, превышает тяжесть нарушений

лечебно-реабилитационных программ для пациентов с самыми различными заболеваниями. По данным О.Остроумовой (2002), например, назначение имидазопиридинового

дыхания в контрольной группе, сопоставимой по возрасту, полу и массе тела. Причиной более частого возникновения инфаркта миокарда у больных с СОАС могут быть

гипнотика золпидема повышает эффективность терапии АГ. Тактика лечения бессонницы во многом определяется ее причинами и длительностью течения. Схемы лечения

выраженные перепады АД, эпизоды гипоксемии, нарушения системы гемостаза (L.Nobili, 2000). В то же время, по мнению J.Shepard (1991), эти данные могут свидетельствовать и о том, что

острой и ситуационной бессонницы предусматривают непродолжительный прием снотворных препаратов. Если у врача есть основание заподозрить наличие синдрома

снижение сократительной способности миокарда у пациентов, перенесших инфаркт, является фактором риска возникновения центральных нарушений дыхания во сне

апноэ во сне (как причину инсомнии), лучше использовать в качестве снотворного средства седативные антидепрессанты или препараты растительного происхождения. С

(дыхание Чейна—Стокса), которые могут послужить толчком для возникновения обструктивных дыхательных нарушений (Е.Onal, 1986). Дополнительного изучения требует

определенной осторожностью этим пациентам можно назначать производные циклопирролонов — например, зопиклон (сомнол). У данной группы препаратов отсутствует

вопрос о взаимосвязи дыхательных расстройств во сне и различных вариантов нарушения мозгового кровообращения. У больных с СОАС эпизоды гипоксемии и гиперкапнии,

выраженное негативное влияние на функцию дыхания. Инсомния при синдроме апноэ во сне сочетается с ожирением, храпом, императивной дневной сонливостью,

циклические перепады внутригрудного давления и связанные с ними реакции ЭЭГ-активации, вызывающие нарушения вегетативной регуляции сосудистого тонуса и

артериальной гипертензией, утренними головными болями. Назначение бензодиазепиновых снотворных таким пациентам может вызвать серьезные осложнения, так как они

сердечного ритма, а также изменения системы гемостаза — повышенная агрегация тромбоцитов, уменьшение фибринолиза (С.Rangemark 1995; Т.Chin 1996) и эпизоды повышения

снижают мышечный тонус и угнетают активирующие системы ствола головного мозга. Требования к «идеальному» снотворному средству: быстрая абсорбция;

внутричерепного давления, могут привести к возникновению тромбоза церебральных сосудов либо кровоизлияния. Церебральный инсульт в большинстве развитых стран

селективное действие; достаточное время сна и отсутствие последействия после пробуждения; нетоксичность. В то же время «идеальное» снотворное не

занимает 2—3-е место в структуре общей смертности (в России — 2-е место: после кардиоваскулярных заболеваний), а также 1-е место как причина стойкой утраты

должно: нарушать структуру сна; отрицательно влиять на память, дыхание и другие важные функции; вызывать привыкание, психическую или

трудоспособности. Высокая распространенность нарушений дыхания, вызванных обструкцией верхних дыхательных путей во сне, среди пациентов с острыми формами

физическую зависимость, синдром отмены, передозировку, «возвратную» инсомнию. Небольшая группа небензодиазепиновых короткодействующих препаратов с

нарушений церебрального кровотока может рассматриваться как одно из доказательств существования взаимосвязи между этими патологическими состояниями. M.Dyken и

наименьшими периодами полувыведения (до 4—6 ч), включающая сомнол (зопиклон), лучше всего отвечает этим требованиям. Сомнол — препарат с периодом полувыведения до

V.Somers (1996) синдром обструктивного апноэ сна выявили у 77% мужчин и 64% женщин, перенесших ишемический или геморрагический инсульт. По данным C. Bassetti (1996, 1999), СОАС

6 ч. Он не образует активных метаболитов, обладает высокой селективностью к омега-субчастицам ГАМКергического рецепторного комплекса и связывается только с

встречается у 62,5—69% больных, перенесших инсульт. При этом точный ответ на вопрос, в каких случаях нарушения дыхания во сне являются причиной нарушений

рецепторами, локализованными в ЦНС. Подобная высокая селективность обеспечивает отсутствие седативного, миорелаксирующего действия и других нежелательных

церебрального кровотока, а в каких — их последствием, не решен и требует проведения длительных проспективных исследований. Есть основания считать, что без

эффектов. Препарат безопасен в отношении передозировки. Сомнол не создает постсомнических проблем, не вызывает вялости и сонливости в течение последующего

адекватной коррекции нарушений дыхания у этих пациентов нарастание неврологической симптоматики усиливает выраженность дыхательных расстройств, а вызываемые

бодрствования, не оказывает негативного влияния на моторные возможности человека. Резкое прекращение применения препарата не вызывает синдрома отмены. В пожилом

ими гемодинамические нарушения, в свою очередь, повышают риск повторных нарушений мозгового кровообращения (см. схему). Возможно, что ликвидация связанного с

возрасте накопление препарата в организме при длительном применении минимально. Лечение хронической бессонницы обязательно включает в себя мероприятия по

дыхательными расстройствами комплекса патофизиологических реакций может иметь важное значение для восстановления нарушенных функций мозга. Эти предположения

гигиене сна, психотерапевтические методики, поведенческую терапию. Разумеется, многообразие расстройств сна не ограничивается проблемами, которые мы обсуждали

подтверждаются и нашими наблюдениями. В частности, более выраженные и стойкие положительные изменения в неврологическом статусе отмечены у пациентов, которым

выше. Несмотря на очевидные успехи сомнологии, уровень оказания специализированной медицинской помощи этой категории пациентов еще далек от идеального. Поэтому

проводили СРАР-терапию. Как известно, к возникновению СОАС предрасполагает ожирение, при этом важную роль

изучение эпидемиологии и особенностей клинической картины расстройств сна, разработка новых методов их диагностики и лечения остаются актуальными.