почек, сердца, крови, заболевания, числе

Инфекционный эндокардит с внесердечными проявлениями: обоснование хирургического лечения

Проф. Н. Мухин. Инфекционный эндокардит (ИЭ) по-прежнему остается одним из самых загадочных заболеваний сердца. Существенные трудности нередко возникают уже на

жизни, приводя к смерти значительно быстрее, чем формирующийся клапанный дефект с соответствующими гемодинамическими нарушениями. Из маркеров неблагоприятного

этапе его распознавания, в связи с чем ИЭ и сегодня, несмотря на возможности современных методов обследования (прежде всего — трансторакальной, но особенно —

прогноза при ИЭ особое значение имеют признаки тяжелого поражения почек (нефротический синдром, гиперкреатининемия), а также спленомегалия и тромбоэмболические

чреспищеводной эхокардиографии — ЭхоКГ), нередко диагностируют только на этапе развития угрожающих жизни осложнений, а бывает, что и не выявляют вообще. Понятно,

осложнения. Прогностическая роль системных проявлений ИЭ представляется тем более значительной, что подходы к их лечению мало разработаны. Проф. Н. Мухин.

что поздняя диагностика ИЭ почти всегда ведет к ситуации, когда возможности реального, в том числе хирургического лечения, уже упущены и/или результаты его

Возможно ли вовлечение в процесс легких у больных ИЭ? Е. Попова. Септическую пневмонию наряду с гнойным менингитом в качестве внесердечных проявлений ИЭ впервые

оказываются далекими от ожидаемых. ИЭ бывает особенно трудно заподозрить в связи с тем, что в его клинической картине решающее значение приобретают

выделил основоположник современных представлений об этом заболевании W. Osler. Появление гнойных отсевов в легких свойственно преимущественно ИЭ с вовлечением в

«внесердечные» признаки (различные варианты вовлечения в процесс почек — гломерулонефрит, инфаркты почек, а также системы крови, тромбоэмболические осложнения).

процесс правых отделов сердца, который наблюдают главным образом у лиц, употребляющих инъекционные наркотики, а также у тех, кому установлены периферические

Значение внесердечных проявлений ИЭ четко обозначено А. В. Сумароковым и С. О. Андросовой в главе «Поражение почек при затяжном септическом эндокардите» первого

сосудистые катетеры. ИЭ правых клапанов сердца считают более доброкачественным; известно, что хирургическое лечение у этой категории пациентов выполняют реже,

классического отечественного руководства «Основы нефрологии» (1972), которое редактировал Е. М. Тареев: «Клиническая картина затяжного септического эндокардита

чем при поражении митрального или аортального клапана. Тем не менее риск осложнений повышается особенно существенно, если размер вегетаций на трикуспидальном

может значительно варьировать: от форм, характеризующихся высокой лихорадкой, ознобом, потом, быстрым развитием митральной недостаточности и недостаточности

клапане превосходит 20 мм. Известно, что септическая пневмония при ИЭ возможна и тогда, когда поражены митральный и/или аортальный клапаны сердца. В подобных

клапанов аорты, спленомегалией, лейкопенией, эмболическим синдромом, до варианта, протекающего с нормальной температурой тела, когда на первый план выступает

ситуациях следует предполагать длительно существующую бактериемию, а обследование должно быть направлено в том числе и на поиск гнойных очагов в других органах.

поражение одного органа (почек, печени, миокарда)». Очевидно, что регресса внесердечных проявлений, роль которых в ухудшении прогноза больных ИЭ весьма велика,

Быстрое формирование очагов распада в легочной ткани свидетельствует в пользу возбудителя из группы Staphylocoсcus или Pseudomonas aeruginosa. Среди осложнений ИЭ называют

можно добиться только при полном устранении поражений клапанов сердца, достичь которых даже с помощью мощной антибактериальной терапии удается далеко не всегда.

также тромбоэмболию ветвей легочной артерии, нередко приводящую к смерти больных. Источником тромбоэмболов могут быть вовлеченные в инфекционный процесс створки

Современным представлениям о диагностике и лечении ИЭ, в том числе его внесердечных проявлений, посвящен настоящий клинический разбор. Пациента последовательно

трикуспидального клапана или клапана легочной артерии, створки аортального или митрального клапана — только при наличии ранее не распознанного дефекта

наблюдали в ГКБ № 24 и Клинике нефрологии, внутренних и профессиональных болезней им. Е. М. Тареева ММА им. И. М. Сеченова, в связи с чем история его болезни приведена

межжелудочковой или межпредсердной перегородки. Вместе с тем ИЭ отличается склонностью к системным нарушениям гемостаза, прежде всего — стойкой склонностью к

частями. Т. Киселева. Больной Н., 34 лет, водитель. В детстве отмечал частые (не менее 1 раза в год) ангины. Не обследовался, переносимость физических нагрузок

тромбообразованию (у части больных удается выявить соответствующие сывороточные маркеры тромбофилии, например антитела к кардиолипину). В связи с этим тромбы у

оставалась удовлетворительной, служил в армии. В 2003 г. после психоэмоционального стресса (см. рисунок) возник приступ болей за грудиной, обусловивший

них могут образовываться и в типичных местах — глубоких венах нижних конечностей, малого таза, в нижней полой вене и полости левого предсердия. Иногда нельзя

госпитализацию в один из стационаров Москвы. ЭКГ оказалась неизмененной; при ЭхоКГ выявили пролапс митрального клапана (МК), митральную регургитацию II cтепени.

полностью исключить возможность тромбоза in situ в ветвях легочной артерии. Тактика лечения антикоагулянтами при ИЭ не разработана. Длительно существующая и

Обсуждали возможность наличия неактивной фазы ревматической лихорадки, хотя клинические и лабораторные признаки ее были малоубедительны. В июле 2004 г. без

выраженная митральная регургитация (у нашего пациента — III—IV степени) всегда сопровождается увеличением левого предсердия (в представленном наблюдении размер

четкого провоцирующего фактора отметил повышение температуры тела до 38,5 °С с ознобами. В периферической крови — снижение уровня гемоглобина, существенный рост

его полости превосходит норму почти в 2 раза) и в дальнейшем — стойким повышением давления в малом круге кровообращения — вторичной легочной гипертензией.

СОЭ (до 60 мм/ч). Кроме того, впервые выявлены «следовая» протеинурия, микрогематурия; при ультразвуковом исследовании (УЗИ) органов брюшной полости констатировано

Вторичная легочная гипертензия всегда приводит к нарастанию тканевой гипоксемии, нарастанию сердечной недостаточности и ухудшению прогноза. Наряду с

увеличение селезенки. Короткий курс антибактериальной терапии, проведенный амбулаторно, сопровождался снижением температуры тела до субфебрильных величин. В

кардиогенным отеком легких при ИЭ возможен и «некардиогенный», отражающий формирование респираторного дистресс-синдрома. Подобную ситуацию наблюдают при

ноябре 2004 г. госпитализирован в нефрологическое отделение ГКБ № 24, за предшествующие 3 мес масса тела уменьшилась на 7 кг. Обращал на себя внимание громкий

септицемии и септикопиемии, особенно стафилококковой. Проф. Н. Мухин. При бактериологическом исследовании материала с удаленного митрального клапана у нашего

систолический шум во всех точках аускультации сердца, максимально выраженный на верхушке. Максимальная величина температуры тела — 37,5 °С, ознобов не было. АД не

пациента был констатирован рост Aсtinobacillus. Имеются ли в настоящее время особенности спектра возбудителей ИЭ? М. Таранова. Повысилась частота выявления

превышало 120/80 мм рт. ст. Сохранялись анемия, увеличение СОЭ, при ЭхоКГ — митральная регургитация II степени, вегетаций не обнаружено. Протеинурия не превышала 1

грамотрицательных возбудителей, к числу которых относятся и представители группы HACEK (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae). У

г/сут, функция почек сохранна. Диагностирован ИЭ с поражением МК, почек (хронический гломерулонефрит с мочевым синдромом), спленомегалией, анемией. Повторно

подавляющего большинства больных ИЭ, обусловленным грамотрицательными бактериями, антибактериальная терапия малоэффективна; если своевременно не проведено

выполненная ЭхоКГ выявила вегетации на створках МК. Антибактериальная терапия (ампициллин с последующим переходом на цефазолин) позволила нормализовать

хирургическое вмешательство, многие больные быстро погибают. Особенности возбудителя могут при определенных обстоятельствах указывать на клинический вариант

температуру тела. На 3-й неделе с момента начала антибактериальной терапии возникла плохо переносимая головная боль, появились нарушения координации движений,

ИЭ. Так, грибы и Ps. aeruginosa, а также Staphylococcus aureus особенно часто наблюдают при ИЭ наркоманов. При этой форме заболевания чаще всего (>50% случаев) в процесс вовлекается

дизартрия, в последующем констатировано нарушение сознания. Предположено острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), что подтверждено результатами

трикуспидальный клапан, реже — аортальный (25%) и митральный (20%). Известны случаи одновременного поражения клапанов и правых, и левых отделов сердца. Четких входных

магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. В последующем с помощью инфузий пентоксифиллина, церебролизина удалось добиться практически полного

ворот возбудителя в подобных ситуациях, как правило, установить не удается: в качестве вероятных всегда предполагают кожный дефект, в том числе место

регресса неврологического дефекта. Выписан в удовлетворительном состоянии; рекомендованы контроль показателей периферической крови, величин протеинурии, ЭхоКГ

инъекции. Постоянно возрастает распространенность внутрибольничного (нозокомиального) ИЭ; по некоторым данным, частота его может достигать 20% от числа всех

в динамике. Проф. Н. Мухин. У представленного пациента внесердечные проявления имели существенное клиническое значение уже в дебюте заболевания. Затрудняли ли

пациентов, страдающих этим заболеванием. Среди возбудителей преобладают представители родов Staphylococcus и Enterococcus, входными воротами являются главным образом

они диагностику ИЭ или же его наличие было заподозрено при первом обследовании? Л. Цинева. Очевидно, что в течение первых 3 мес ИЭ распознан не был, несмотря на то

периферические сосудистые катетеры. Кроме того, инфицирование возможно и во время различных лечебных и диагностических манипуляций. Показано, что почти 15%

что высокая лихорадка с ознобами, значительное увеличение СОЭ, не объяснимая очевидными причинами анемия, но особенно — выявленная при УЗИ брюшной полости

стафилококковых бактериемий, возникающих в медицинских учреждениях, приводят к ИЭ. ИЭ с вовлечением в процесс правых камер сердца регистрируют не менее чем у 5%

спленомегалия диктовали первоочередной поиск именно этого заболевания. В пользу ИЭ свидетельствовало и снижение, но не нормализация температуры тела после

реципиентов трансплантата костного мозга. Кроме того, это заболевание чаще, чем в общей популяции, возникает у пациентов, получающих заместительную почечную

короткого курса антибактериальной терапии. Следует специально отметить существенное снижение массы тела в период, когда лечение не проводили. При обследовании

терапию. Частота его в 2—3 раза выше у лиц, находящихся на программном гемодиализе, по сравнению с теми, кому проводят перитонеальный диализ. Более 50% случаев

в нашем отделении аргументами в пользу ИЭ были прежде всего данные анамнеза — продолжительное повышение температуры тела, частично уступавшее антибактериальным

«диализного» ИЭ связано со St. aureus. Смертность от нозокомиального ИЭ остается очень высокой. В целом представители рода Staphylococcus сегодня не уступают (или даже

препаратам, анемия, увеличение СОЭ, а также то, что именно наличием данной болезни можно было бы объяснить и признаки поражения почек: наиболее вероятным

превосходят) Streptococcus по вкладу в структуру причин ИЭ и в общей популяции. Неуклонно увеличивается число случаев ИЭ, обусловленного полимикробными ассоциациями и

представлялся хронический гломерулонефрит с мочевым синдромом. Клинические признаки собственно поражения сердца были выражены минимально и исчерпывались, по

грибами, хотя более типичными их считают по-прежнему для инъекционных наркоманов. Вместе с тем некоторые возбудители, например группа HACEK, у последних практически

существу, лишь стойкой тенденцией к тахикардии; признаки сердечной недостаточности отсутствовали. Вместе с тем аускультативная картина (систолический шум,

не встречаются. Проф. Н. Мухин. Каким компонентам патогенеза ИЭ в настоящее время придают наибольшее значение? А. Пономарев. В качестве первого этапа развития ИЭ

громкость которого была наибольшей на верхушке сердца) была весьма демонстративной. Несмотря на то что благодаря настойчивому применению антибактериальных

рассматривают адгезию бактерий к клапанным структурам сердечных клапанов, облегчают которую особенности поверхности клапана (щели, рубцы, крупные кальцинаты,

препаратов удалось добиться нормализации температуры тела и снижения СОЭ, некоторые внесердечные проявления ИЭ, в том числе анемия и «следовая» протеинурия,

тромбы), а также условия локальной гемодинамики, прежде всего — наличие потоков регургитации. Установлена способность многих возбудителей ИЭ связываться с

сохранялись. Кроме того, фрагментация одной из вегетаций, локализующихся на МК, обусловила эмболию одной из ветвей церебральных артерий с развитием ОНМК. Проф. Н.

эндотелиоцитами. Некоторые из них имеют сродство к продуцируемым эндотелиоцитами интегринам семейства ?1, в норме взаимодействующим с фибронектином. Показано, что

Мухин. Дальнейшее обследование осуществлялось в Клинике нефрологии, внутренних и профессиональных болезней им. Е. М. Тареева ММА им. И. М. Сеченова. Какие

мембрана некоторых микроорганизмов, в том числе Staphylococcus, содержит белки, связывающиеся с фибронектином, и, следовательно, при соответствующих обстоятельствах — с

особенности течения заболевания удалось при этом выявить? А. Кузнецова. Прежде всего следует подчеркнуть формирование дилатации левого предсердия,

интегринами семейства ?1. Колонизации эндотелия во время эпизода бактериемии способствуют его микротравмы, сопровождающиеся высвобождением эндотелийзависимых

определявшейся нарастанием митральной регургитации (до III—IV степеней), когда регургитирующий поток достигал верхней трети полости левого предсердия. В связи с

факторов гемостаза с последующим присоединением фибрина и агрегацией тромбоцитов, что обусловливает формирование микротромба. Уже в первые часы с момента

этим было очевидным постепенное развитие легочной гипертензии, подтверждаемое результатами рентгенографии легких (выраженное усиление сосудистого рисунка,

колонизации клапанных структур регистрируют миграцию и активацию моноцитов в поврежденный участок. Тем не менее большинству возбудителей удается «ускользать»

особенно в базальных отделах) и ЭхоКГ (среднее давление в легочной артерии 45 мм рт. ст.). Поражение сердца усугублялось продолжительно существующей анемией —

из-под действия продуцируемых моноцитами агрессивных хемокинов, которые в последующем играют ведущую роль в деструкции структур, составляющих пораженный

одним из наиболее упорных внесердечных проявлений заболевания. Увеличение СОЭ, лейкоцитоз были умеренными, периоды их нарастания, как правило, сопровождались

сердечный клапан. После инвазии многие микроогранизмы продуцируют факторы, способствующие разрушению ткани клапана и позволяющие избежать контакта с

увеличением выраженности изменений мочи — ростом протеинурии, эритроцитурии. АД оставалось стойко нормальным, функция почек — сохранной. Повторные курсы

иммунокомпетентными клетками. У St. aureus идентифицированы 2 ключевых гена, ответственных за эти процессы, — agr и sar, участвующие также в регуляции синтеза

антибактериальной терапии не привели к убедительному регрессу анемии и признаков поражения почек. Кроме того, при УЗИ селезенки выявлен ее инфаркт (выполненная в

бактериальных гемолизинов. Показано, что с помощью agr-дефицитных штаммов St. aureus воспроизвести септические поражения у экспериментальных животных практически не

последующем МРТ позволила обнаружить 5 очагов инфаркта, 2 из них — с нагноением). Наряду с выраженными внесердечными проявлениями ИЭ существенным аргументом в

удается. Транзиторная бактериемия играет роль в развитии ИЭ преимущественно при наличии факторов риска развития этого заболевания (пороки сердечных клапанов, в

пользу оперативного лечения была также неуклонно нарастающая митральная регургитация. В связи с этим в НИИТиО выполнены протезирование МК и спленэктомия.

том числе врожденные, протезированные клапаны сердца). По данным некоторых авторов, у лиц, не употребляющих наркотики, подавляющее большинство случаев

Назначен варфарин, с целью коррекции анемии начаты инфузии сахарата железа. В течение 2 мес, прошедших с момента оперативного вмешательства, нормализовалась СОЭ,

транзиторной бактериемии связано с микротравмами десен во время жевания пищи или чистки зубов, но не с медицинскими вмешательствами, и именно поэтому

исчезли лейкоцитоз, эритроцитурия и протеинурия, кроме того, удалось добиться регресса анемии. Пациент продолжает получать варфарин. Не вызывает сомнения

стрептококки, живущие в ротовой полости, продолжают играть заметную роль среди возбудителей ИЭ. Компоненты мембранатакующего комлекса комплемента (C5b—C9)

необходимость повторных эхокардиографических исследований с целью оценки состояния клапанного протеза. В настоящий момент переносимость физических нагрузок

повреждают преимущественно грамотрицательные, но не грамположительные бактерии. Кроме того, грамположительные бактерии, как правило, обладают большими

остается удовлетворительной, масса тела увеличилась на 5 кг. Проф. Н. Мухин. Настоящее наблюдение еще раз возвращает нас к проблемам интерпретации внесердечных

способностями адгезии к эндотелиоцитам. Особую ситуацию представляет ИЭ протезированных клапанов, составляющий до 5% всех случаев этого заболевания. Ранним

проявлений ИЭ. Несмотря на то что многие закономерности клинического течения этого заболевания были уточнены еще в первой половине ХХ века, понятно, что ИЭ в

считают ИЭ, развивающийся в течение первых 2 мес с момента протезирования клапана. Преобладающими возбудителями являются St. aureus и St. epidermidis. Течение раннего ИЭ

настоящее время значительно отличается от наблюдавшегося в «доантибиотическую» эру. Каковы ключевые характеристики современного ИЭ? О. Белокриницкая.

протезированных клапанов отличается известной тяжестью: характерна высокая лихорадка, быстрое появление гемодинамически значимых парапротезных фистул и

Последние 50 лет характеризуются значительным расширением возможностей своевременной диагностики этого заболевания, что связано прежде всего с внедрением

сердечной недостаточности. Возможны и внесердечные проявления — тромбоэмболии, появление de novo или нарастание анемии. Поздний ИЭ встречается реже (что связывают с

чреспищеводной ЭхоКГ. Сегодня она обязательна у всех больных, у которых предполагают ИЭ. У нашего пациента результаты чреспищеводной ЭхоКГ не только еще раз

постепенной эндотелизацией структур протеза как возможным механизмом защиты) и протекает более доброкачественно. Возбудители его — стрептококки, а также

подтвердили диагноз (вегетации на МК удавалось визуализировать и при трансторакальной ЭхоКГ), но и позволили утверждать отсутствие участков деструкции створок и

HACEK. Патогенез внесердечных проявлений ИЭ определяется главным образом иммунопатологическими реакциями, а также органными тромбозами in situ. То обстоятельство,

кольца МК. Бактериологическое исследование крови по-прежнему сохраняет значение в диагностике ИЭ, хотя его результаты по понятным причинам оказываются

что сам по себе микроорганизм практически не участвует в их развитии, обусловливает малую эффективность антибактериальных препаратов в лечении внесердечных

малоинформативными, в связи с чем отсутствие роста бактерий не позволяет полностью исключить наличие данной болезни. Кроме того, отрицательный результат

проявлений ИЭ, в связи с чем они нередко выступают на первый план в клинической картине, существенно затрудняя диагностику заболевания. Короткий курс

бактериологического исследования крови нередко определяет не вполне обоснованные действия клинициста: образцы крови, взятые на фоне антибактериальной терапии

антибактериальной терапии, зачастую назначаемой при любой впервые возникшей лихорадке еще до выяснения ее причин, позволяет уменьшить выраженность лейкоцитоза,

или не доставленные в бактериологическую лабораторию в течение 0,5—1 ч, как правило, для анализа практически непригодны. В настоящем время общепринят не менее чем

увеличение СОЭ, снизить температуру тела до субфебрильных величин, иногда нормализовать ее. При «банальном» возбудителе процесс деструкции клапанных структур в

трехкратный сбор образцов крови с помещением их на транспортные среды, предназначенные для культивирования аэробных и анаэробных микроорганизмов. Для 1 типа

этой ситуации замедляется, в связи с чем ИЭ эндокардита становится еще более сложным, поскольку данные трансторакальной ЭхоКГ зачастую оказываются

среды необходимо не менее 50 мл венозной крови. Взятие образца крови «на высоте лихорадки» нецелесообразно. Если больной уже получает антибиотики, их следует

малоинформативными — типичные вегетации формируются сравнительно поздно. Выступающие в дальнейшем на первый план внесердечные проявления еще реже заставляют

отменить не менее чем за 3 дня до первого посева крови; если курс антибактериальной терапии был продолжительным, что подразумевает, как минимум, однократную смену

клинициста подозревать ИЭ, особенно при недостаточно подробном знакомстве с анамнезом. В связи с этим, несмотря на наличие адекватных методов диагностики и в

препарата, посев крови следует осуществлять лишь спустя 6—7 дней после его прекращения. Особый вариант ИЭ сегодня представлен его так называемыми формами со

первую очередь — чреспищеводной ЭхоКГ, в 1 из 5 случаев ИЭ по-прежнему оказывается впервые выявленным лишь на аутопсии. Проф. Н. Мухин. Профилактика ИЭ основана на

всегда отрицательным результатом посева крови, что свидетельствует о наличии возбудителя, не идентифицируемого стандартным бактериологическим методом. Число

тщательном выделении факторов риска. Каким из них придают наибольшее значение? В. Фомин. Несмотря на то что первичный ИЭ (болезнь Черногубова) по-прежнему

подобных возбудителей продолжает расширяться, и обследование подобных больных отличается от общепринятого (табл. 1). У нашего больного результаты неоднократно

встречается, хотя и редко, большую часть случаев сегодня составляет вторичная форма, возникающая при наличии определенных предрасполагающих факторов (табл. 3).

выполнявшегося бактериологического исследования крови оказались отрицательными. Вместе с тем анализ операционного материала выявил наличие Aсtinobacillus —

Ведущими среди них остаются состояние после протезирования сердечного клапана и врожденные пороки сердца «синего» типа. Вероятность ИЭ повышается и у лиц с

представителя группы HACEK, выявление которой само по себе рассматривают в ряду показаний к оперативному лечению. Проф. Н. Мухин. Критерии диагностики ИЭ,

приобретенными пороками сердца, особенно обусловленными атаками ревматической лихорадки. Наибольшее значение в формировании предрасположенности к этому

предложенные экспертами Duke University, хорошо известны. Установлено ли диагностическое значение внесердечных его проявлений? Проф. Л. Козловская. Внесердечные

заболеванию имеет митральная регургитация. Вероятность возникновения ИЭ существенно возрастает у пациентов с пролапсом МК, особенно при наличии утолщения и/или

проявления ИЭ, характеризующиеся преимущественно «иммунным» патогенезом, упомянуты среди малых диагностических критериев Duke University. В 2004 г. European Society of Cardiology были

миксоматозных изменений створок. Как и при других клапанных дефектах, риск развития ИЭ при пролапсе МК в значительной степени определяется наличием и степенью

специально обозначены признаки, позволяющие заподозрить ИЭ, и внесердечные проявления играют среди них заметную роль (табл. 2). Более чем трехкратный рост частоты

выраженности митральной регургитации. При ретроспективном анализе историй болезни пациентов с ИЭ, наблюдавшихся в Клинике нефрологии, внутренних и

внесердечных проявлений был зарегистрирован по данным клиники, руководимой Е. М. Тареевым, еще в первые послевоенные годы, что объясняется прежде всего

профессиональных болезней ММА им. И. М. Сеченова в течение 10 лет, пролапс МК удалось зарегистрировать у 6,1% из них. Необходимость учета среди факторов риска развития

распространением антибактериальных препаратов, применение которых часто позволяет купировать активность, но не полностью устраняет инфекционное поражение

ИЭ пролапса МК определяется прежде всего тем, что последний широко распространен в общей популяции. Течение ИЭ у пожилых людей отличается разнообразием: от

клапанов сердца, что, в свою очередь, сопровождается значительным увеличением частоты иммунопатологических нарушений. У некоторых больных ИЭ обнаруживают

«стертых» клинических проявлений — небольшого подъема температуры тела, умеренных или отсутствующих вообще «воспалительных» изменений периферической крови —

антитела к кардиолипину, гипокомплементемию («волчаночная маска»); в этой ситуации именно они определяют своеобразие клинической картины. Из внесердечных

до тяжелого, с быстро нарастающими интоксикацией и сердечной недостаточностью. Следует иметь в виду, что фоном для возникновения более чем половины случаев ИЭ в

проявлений ИЭ существенное прогностическое значение имеют различные варианты поражения почек. Особенностями хорошо известного диффузного гломерулонефрита

общей популяции служат дегенеративные изменения сердечных клапанов — сенильные аортальный стеноз и/или митральная регургитация. К числу лиц, у которых

являются сравнительная редкость нефротического синдрома: протеинурия, как правило, не превышает 1—1,5 г/сут. Типична эритроцитурия; макрогематурия, особенно

вероятность ИЭ выше, чем в общей популяции, относят и больных гипертрофической кардиомиопатией. Вероятность его особенно возрастает при выраженной гипертрофии

пароксизмальная, указывает в большей степени на инфаркт почки. Артериальную гипертонию у больных гломерулонефритом, обусловленным ИЭ, регистрируют значительно

межжелудочковой перегородки, нередко сопровождающейся формированием митральной регургитации. С точки зрения обоснования антибиотикопрофилактики ИЭ

реже, чем при первичном, «брайтовом» нефрите. Функция почек длительно остается сохранной. Вместе с тем острая почечная недостаточность при ИЭ также не является

желательно учитывать возможность бактериемии при определенных медицинских вмешательствах. Известно, что наибольшая частота бактериемии присуща вмешательствам

казуистикой: в основе ее формирования чаще всего лежат эмболия крупных ветвей почечной артерии (как тромботическими массами, так и септическая), а также острый

(лечебным и диагностическим) на половых органах и мочевыводящих путях, нижних отделах желудочно-кишечного тракта. Особенно часто бактериемия возникает при:

тубулоинтерстициальный нефрит лекарственного (антибактериальные препараты, нестероидные противовоспалительные препараты — НПВП) происхождения.

бронхоскопии жестким бронхоскопом; цистоскопии при инфекции мочевыводящих путей; биопсии мочевыводящих путей/предстательной железы;

Гломерулонефрит крайне редко приобретает быстропрогрессирующий характер. Патогенез гломерулонефрита при ИЭ сложен и, очевидно, определяется не только

стоматологических процедурах, сопровождающихся травмами десен; тонзиллэктомии и аденоидотомии; дилатации пищевода/склеротерапии варикозных вен

повреждением структур почечной ткани иммунными комплексами, в состав которых входят бактериальные антигены или их фрагменты. Можно утверждать, что не меньшее

пищевода; вмешательствах на желчных путях во время их обструкции; трансуретральной резекции предстательной железы; дилатации уретры;

значение имеют свойственные ИЭ нарушения гемостаза, иногда — только «локально-почечные», проявляющиеся отчетливой склонностью к тромбозам во внутрипочечном

литотрипсии; гинекологических вмешательствах при инфекции половых органов и/или мочевыводящих путей. У обсуждаемого пациента еще до развития

сосудистом русле, но в ряде случаев системные: при этом удается констатировать достоверные клинические и лабораторные признаки ДВС-синдрома (у обследованных нами

заболевания на верхушке сердца регистрировали систолический шум, он предъявлял жалобы на приступы кардиалгии. При ЭхоКГ обнаруживали пролапс МК с митральной

больных его частота в группе с поражением почек в 2,5 раза превышала таковую при ИЭ без признаков почечного процесса), а также тромбоцитопению. Последнюю при наличии

регургитацией, который, очевидно, и послужил «фоном» для возникновения ИЭ. Схемы антибиотикопрофилактики ИЭ приведены в табл. 4. Проф. Н. Мухин. Выбор тактики

почечного поражения удается наблюдать в 6 раз чаще, чем у пациентов, страдавших ИЭ без вовлечения в процесс почек. Поражение почек при ИЭ всегда отражает

лечения ИЭ, особенно с внесердечными проявлениями, остается сложным. Что предпочтительнее — продолжительная, иногда с повторными сменами препарата,

«системность» заболевания, и у подобных пациентов обязательно следует целенаправленно искать другие внесердечные проявления, в том числе склонность к

антибактериальная терапия или раннее хирургическое вмешательство? Проф. С. Моисеев. ИЭ всегда требует антибактериальной терапии, хотя среди его возбудителей

тромбоэмболиям. Это подтверждает и обсуждаемый пациент, у которого наряду с гломерулонефритом наблюдали эпизод тромбоэмболии церебральных артерий и

возрастает число представителей, резистентных к стандартным схемам лечения. Даже Streptococcus нередко оказываются резистентными к пенициллинам; на долю

множественные инфаркты селезенки. Еще раз отметим, что нарушения функции почечных канальцев у больных ИЭ отражают прежде всего последствия применения различных

метициллинрезистентных стафилококков, при которых требуется применение ванкомицина, сегодня приходится до 1/3 всех причин нозокомиальных инфекций. Более того, в

классов лекарственных препаратов (антибактериальные препараты, НПВП). По нашим данным, частота тубулоинтерстициального нефрита при ИЭ близка к таковой для

настоящее время уже появились штаммы с множественной лекарственной устойчивостью, в том числе резистентные к ванкомицину. Если возбудитель идентифицировать не

отдельных вариантов гломерулонефрита, например нефротического синдрома. Особым вариантом поражения почек, встречавшимся главным образом в «доантибиотическую

удалось или подозревают микроорганизм, всегда дающий отрицательный результат бактериологического исследования, требуется весьма агрессивная схема

эру» и в настоящее время практически исчезнувшим, считают вторичный амилоидоз, который наблюдали только при очень продолжительном существовании ИЭ. Редкостью

антибактериальной терапии (гликопептид + аминогликозид) — табл. 5. Особенно трудно лечить ИЭ, связанный с «новыми» возбудителями, например Legionella spp., Tropherema whippelii,

сегодня является и апостематозный нефрит, ключевая особенность которого — большое число мелких абсцессов, диссеминированных по почечной ткани. В настоящее время

Chlamydia spp. Очевидно, что сами по себе антибактериальные препараты не только не устраняют, но могут и усугубить внесердечные проявления ИЭ, прежде всего — поражение

апостематозный нефрит наряду с септическими абсцессами других органов обнаруживают только при истинной септикопиемии; как правило, подобные пациенты быстро

почек. Длительное применение антибиотиков также не гарантирует полного излечения, но способствует формированию штаммов микроорганизма со множественной

погибают. Проф. Н. Мухин. Было сказано о том, что поражение почек при ИЭ, как правило, сочетается с другими внесердечными проявлениями этого заболевания. Какие из

лекарственной устойчивостью. Кроме того, при формировании порока сердца с последующими гемодинамическими нарушениями возможности консервативного лечения резко

них считают наиболее характерными? Т. Андросова. С признаками поражения почек, в том числе «большой» протеинурией и гиперкреатининемией, особенно нарастающей,

снижаются по сравнению с таковыми при хронической сердечной недостаточности, обусловленной другими причинами. Стандартные схемы лечения (ингибитор АПФ +

часто сочетаются лабораторные и клинические признаки ДВС-синдрома, в том числе кожная сосудистая пурпура и тромбоцитопения. При наличии поражения почек

кардиоселективный ?-адреноблокатор + диуретик) в этой ситуации наименее эффективны; в целом хроническую сердечную недостаточность, обусловленную клапанным

существенно выше риск тромбоэмболий, в том числе повторных, мишенями которых могут стать артерии селезенки, кишечника (типичны «ишемические» боли в животе),

пороком сердца, рассматривают как одну из наиболее прогностически неблагоприятных. В связи с этим нередко обоснованно раннее хирургическое вмешательство (табл. 6):

поджелудочной железы (признаки острого панкреатита могут быть весьма демонстративными), а также почек, инфаркты которых проявляются болями в поясничной области,

так, при митральной регургитации выживаемость пациентов максимальна, если оперативная коррекция ее проведена еще до увеличения размеров левого

макрогематурией, возможно — олиго- и анурией. Упорные артралгии, изменение количества лейкоцитов в периферической крови (возможен как лейкоцитоз, так и

предсердия. Особым показанием к оперативному вмешательству следует считать внесердечные проявления, в том числе и наблюдавшиеся у представленного пациента, —

лейкопения), признаки острофазового ответа (гипергаммаглобулинемия, рост уровня С-реактивного белка в сыворотке крови) наряду с гипокомплементемией и увеличением

поражение почек, «эмболический» мозговой инсульт, анемия, снижение массы тела. Очевидно, что именно после протезирования клапана можно с наибольшей вероятностью

сывороточного уровня ревматоидного фактора нередко существенно затрудняют диагностику ИЭ, обусловливая длительные поиски «системного» заболевания. По нашим

рассчитывать на их регресс, что и продемонстрировало дальнейшее наблюдение за больным. В целом обсуждать целесообразность хирургического лечения следует у

данным, среди ошибочных диагнозов, констатируемых у больных ИЭ на догоспитальном этапе, лидируют хронические заболевания печени с внепеченочными признаками, а

подавляющего большинства больных ИЭ. Проф. Н. Мухин. Представленный пациент еще раз демонстрирует необходимость целенаправленного поиска ИЭ во всех случаях,

также анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева). Кроме того, при ИЭ возникали предположения об узелковом полиартериите, системной красной волчанке

когда предполагают так называемое системное заболевание, поскольку за кажущимся многообразием клинических проявлений — анемией, различными вариантами

(последнюю подозревали прежде всего при наличии признаков поражения почек), неспецифическом аорто-артериите. Очевидна необоснованность начала в подобной

поражения почек, рецидивирующими эпизодами тромбоэмболий — может скрываться именно инфекционное поражение клапанов сердца. В подобных ситуациях обязательно

ситуации иммунодепрессивной терапии, в том числе применения кортикостероидов, которые могут лишь способствовать более интенсивному повреждению клапанных

выполнение чреспищеводной ЭхоКГ. Длительная антибактериальная терапия ИЭ с внесердечными проявлениями нередко сопровождается опасными, нежелательными

структур. Системные проявления ИЭ, в первую очередь — тромбоэмболии, ДВС-синдром, различные варианты поражения почек — могут сами по себе стать угрожающими

явлениями, но при этом не позволяет добиться полного излечения. В связи с этим ИЭ с внесердечными проявлениями всегда следует рассматривать с позиций обоснования

хирургического лечения.