беременности, преэклампсии, беременных, хронической, плода

Артериальная гипертензия и беременность

В развитых странах артериальную гипертензию (АГ) диагностируют у 5—15% беременных. В России повышенное АД выявлено у 20,2% беременных [2]. Критерии АГ у беременных АГ

время беременности. При обострении назначают противорецидивное лечение. Вопрос о досрочном родоразрешении должен ставиться только тогда, когда гестационное

подтверждается двукратной (с интервалом не менее 6 ч) регистрацией АД≥140/90 мм рт. ст. В настоящее время предлагается отказаться от такого критерия АГ, как прирост

обострение не поддается лечению или прогрессирует основное заболевание (снижение функции почек, нарастание нефротического синдрома, декомпенсация сахарного

АД≥30/15 мм рт. ст. по сравнению с уровнем до беременности, даже если АД<140/90 мм рт. ст. Это предложение основывается на том, что беременность у таких женщин протекает

диабета, усиление проявлений системного заболевания соединительной ткани). Хроническая гипертензия с присоединившейся преэклампсией/эклампсией Хроническая

без осложнений [15]. Для определения диастолического АД рекомендуют использовать V тон Короткова (последний слышимый тон), а не IV тон (последний громко слышимый тон)

АГ является фактором риска преэклампсии. Ее ранняя диагностика у беременных с хронической АГ сложна, так как основное клиническое проявление обоих состояний

[1, 15]. Классификация АГ у беременных Классификация АГ у беременных нашла свое отражение в таких документах ВОЗ, как "Доклад по борьбе с артериальной гипертонией"

одинаково. Присоединение преэклампсии у таких больных можно предполагать при значительном нарастании АД (≥160/110 мм рт. ст.) или невозможности контролировать его

[1] и "Международная классификация болезней десятого пересмотра" (МКБ-10). Выделяют 4 типа АГ у беременных (в скобках даны коды МКБ-10): 1. преэклампсия/эклампсия

прежними средствами, а также при появлении de novo протеинурии (≥0,3 г/сут). У женщин, страдающих гипертензивными заболеваниями почек (прежде всего нефритом), уже до

(013—015); 2. хроническая гипертензия (010); 3. хроническая гипертензия с присоединившейся преэклампсией/эклампсией (011); 4. гестационная гипертензия

беременности имеются протеинурия и повышенное АД. Нередко у них отмечаются снижение функции почек и гиперурикемия. Все это делает диагностику преэклампсии

(016). Преэклампсия (протеинурическая гипертензия, нефропатия беременных) — специфический синдром, возникающий во второй половине беременности, проявляющийся

исключительно сложной. Принципиальное значение имеет динамика клинических проявлений, прежде всего АД и протеинурии. Диагноз преэклампсии вероятен при

повышением АД и протеинурией (≥0,3 г/сут) и способный прогрессировать до развития эклампсии и других критических состояний у матери и плода (ДВС-синдром, острая

неожиданном нарастании (иногда стремительном) АД и протеинурии (≥2,0 г/сут). Для диагностики преэклампсии у беременных с хронической АГ имеют значение также другие

почечная и печеночная недостаточность, задержка развития и гибель плода). Отеки в настоящее время не рассматриваются как диагностический критерий преэклампсии

"важные" симптомы: тромбоцитопения, повышение уровня гематокрита, печеночных трансаминаз (АСТ, АЛТ) крови. Тактика ведения таких беременных полностью

в силу их неспецифичности. Эклампсия — поражение ЦНС вследствие прогрессирования преэклампсии. Характеризуется комой, которая может сопровождаться

определяется присоединившейся преэклампсией и направлена на скорейшее родоразрешение. Для снижения риска тяжелых исходов беременности оправдан клинический

судорогами. Хроническая гипертензия (устойчивая, ранее существовавшая) — АГ (гипертоническая болезнь, вторичная АГ), которая существовала до беременности или в

подход, предполагающий гипердиагностику преэклампсии у больных хронической АГ. Гестационная гипертензия Гестационная гипертензия может быть определена

течение первой ее половины. Диагноз определяется в тех случаях, если: до наступления беременности не менее 2 раз регистрировалось АД≥140/90 мм рт. ст.;

только в случае неосложненного течения изолированной АГ. Однако у женщин с изолированной АГ, впервые выявленной во второй половине беременности, нельзя полностью

повышение АД регистрировалось в первой половине беременности; повышение АД обнаружено впервые во второй половине беременности, но сохраняется более 12 нед

исключить так называемую моносимптомную форму преэклампсии. Такие беременные должны находиться в роддоме, в отделении патологии беременности под бдительным

после родоразрешения. Гестационная гипертензия — изолированное неосложненное повышение АД у беременных, впервые выявленное во второй половине беременности.

наблюдением врачей, так как у них в любой момент может развиться преэклампсия. Необходимы ежедневный контроль АД, определение протеинурии 2—3 раза в неделю.

Рекомендуется наблюдать женщин с гестационной гипертензией в течение 12 нед после родов, затем уточнять диагноз, который может иметь две формулировки [15]: 1)

Обязателен контроль клинических и биохимических параметров крови: тромбоцитов, эритроцитов, гематокрита, печеночных трансаминаз, непрямого билирубина,

"транзиторная (поздняя) гипертензия", если АД вернулось к нормальному уровню, или 2) "хроническая гипертензия", если повышенное АД

креатинина. Показано тщательное наблюдение за состоянием плода. Диагноз "гестационная гипертензия" является временным и через 12 нед после родоразрешения должен

сохраняется. Преэклампсия/эклампсия Преэклампсия обнаруживается у 0,9—3% беременных [5,10]. Бесспорным фактором риска являются первые роды. У первородящих женщин

быть заменен на диагноз "транзиторная" (если АД нормализовалось) или "хроническая гипертензия" (если АД остается повышенным). Транзиторная гипертензия обычно

преэклампсия развивается в 6—15 раз чаще, чем у повторнородящих. Другим серьезным фактором риска является наличие хронических заболеваний сердечно-сосудистой

вновь выявляется при повторной беременности, а спустя годы именно у этой категории больных развивается гипертоническая болезнь [12]. Принято считать, что

системы и почек. В зависимости от тяжести заболевания риск преэклампсии повышается в 2—9 раз. Для преэклампсии характерен системный эндотелиоз, который

транзиторная гипертензия — это дебютный вариант гипертонической болезни, проявляющийся только в специфических физиологических условиях беременности

проявляется рядом патофизиологических изменений. Суживается просвет сосудов, увеличивается проницаемость стенки, в результате чего значительная часть плазмы

(значительная задержка натрия и воды). В то же время доказано, что женщины, у которых беременность протекала без повышения АД, в последующем имеют низкий риск

перемещается в интерстициальное пространство, уменьшается внутрисосудистый объем, а кровь сгущается. Активируется тромбоцитарное звено гемостаза. Все это

развития АГ. Если конкретные причины хронической АГ установлены, следует формулировать диагноз в соответствии с действующей классификацией (например, болезнь

приводит к ишемии органов и тканей. Вследствие уменьшения объема и сгущения крови повышается гематокрит (>36%). Переход жидкой части крови в интерстициальное

Иценко—Кушинга, фибромаскулярная дисплазия почечных артерий). Напротив, если известные причины хронической АГ исключены, следует диагностировать у больной

пространство сопровождается развитием пастозности тканей и отеками. Типичным поражением почек является гломерулярно-капиллярный эндотелиоз, при котором

гипертоническую болезнь (эссенциальную АГ). Антигипертензивное лечение у беременных Несмотря на значительные различия в глобальной стратегии ведения

наблюдается высокая и быстро нарастающая протеинурия. Другим характерным признаком поражения почек считается повышение сывороточного уровня мочевой кислоты.

беременных с преэклампсией и хронической АГ имеется много общего в антигипертензивном лечении этих состояний. Показано уменьшение физической нагрузки вплоть до

Осложнением преэклампсии может быть острая почечная недостаточность. Характерен атероз спиральных артерий матки. Это приводит к нарушениям

постельного режима. Не следует значительно ограничивать потребление соли и жидкости из-за риска усиления гиповолемии. Также во время беременности не

маточно-плацентарного кровообращения и страданию плода. Вероятность задержки внутриутробного развития и гибели плода у больных преэклампсией возрастает в 2—10

рекомендуется снижение массы тела. Терапевтическое значение пищевых добавок, содержащих магний, кальций или полиненасыщенные жирные кислоты, требует

раз [19]. Активация тромбоцитов вследствие распространенного повреждения эндотелия и сгущения крови может привести к ДВС-синдрому. Типичными лабораторными

уточнения. В настоящее время большинство исследователей придерживаются мнения, что уменьшение АД у беременных с преэклампсией может дополнительно снизить и без

изменениями являются тромбоцитопения, гипофибриногенемия и повышение уровня продуктов деградации фибрина в плазме. Могут появиться геморрагии различной

того нарушенный кровоток в почках, головном мозге и плаценте и тем самым ухудшить состояние матери и плода [6,15]. Поэтому антигипертензивную терапию у больных

локализации, нарушение функции легких, почек, печени вследствие внутриорганной тромботической микроангиопатии. В тяжелых случаях ДВС-синдром осложняется

преэклампсией следует проводить с осторожностью. При умеренном повышении АД положительное влияние антигипертензивной терапии на исход преэклампсии в

профузным маточным кровотечением в родах и массивным гемолизом. Следствием церебральной ишемии является эклампсия. Она может развиваться перед родами, в родах и

контролируемых исследованиях не подтверждено. У беременных с преэклампсией антигипертензивное лечение следует начинать при АД≥170/110 мм рт.ст., когда возникает

в течение нескольких дней после родов [11]. Ей могут предшествовать различные зрительные нарушения. Очевидной связи между тяжестью АГ и эклампсией нет. Нередко

риск гипертензивных осложнений у матери (кровоизлияние в мозг, левожелудочковая недостаточность). Кризовый характер АГ также является безусловным показанием к

эклампсия развивается при умеренно повышенном АД либо при чрезмерно активном антигипертензивном лечении [11,19]. Острая тяжелая АГ опасна развитием кровоизлияния

лечению. При хронической АГ медикаментозное лечение начинают при уровне АД≥150/100 мм рт. ст. Целевой уровень АД — 130—140/80—90 мм рт. ст. [6, 8, 15]. Основными препаратами

в мозг, которое проявляется очаговой неврологической симптоматикой. Поражение печени связано с формированием очагов ишемии. Данные изменения сопровождаются

для лечения АГ являются α-метилдопа, кардиоселективные β-блокаторы и нифедипин (см. таблицу) [6, 8, 15]. Профилактика плацентарной недостаточности у беременных

повышением сывороточного уровня АСТ и АЛТ. В наиболее тяжелой форме поражение печени проявляется специфической клинической картиной — гемолизом,

с АГ АГ представляет собой серьезный фактор риска плацентарной недостаточности. Ее острой формой является преждевременная отслойка плаценты, а хронической —

гиперферментемией и тромбоцитопенией. Эта триада получила название HELLP-синдром (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count). Для преэклампсии характерно прогрессирующее

задержка развития плода. Преэклампсия в настоящее время рассматривается как подострая форма плацентарной недостаточности. Для своевременной диагностики

течение. Это выражается в неуклонном нарастании тяжести отдельных ее проявлений или присоединении новых клинических признаков. В итоге развиваются такие

плацентарной недостаточности необходимо следить за размерами и двигательной активностью плода. Частота визитов в женскую консультацию или роддом определяется

критические состояния, как эклампсия, острые осложнения АГ, ДВС-синдром, почечная и печеночная недостаточность, отслойка плаценты, гибель плода. Время от первых

индивидуально. У всех беременных с АГ необходимо проводить профилактику плацентарной недостаточности с помощью ацетилсалициловой кислоты (АСК) в малых дозах

клинических проявлений до развития критических состояний колеблется от 2 дней до 3 нед, в среднем — 12 дней [11,13,14]. Преэклампсия не поддается лечению. В этом случае

(60—125 мг/сут). Первые исследования, выполненные на небольшом числе наблюдений, показали эффективность раннего (со II триместра) назначения АСК в предотвращении

сохранение беременности опасно для матери и плода. Длительная консервативная терапия приводит к нивелированию симптомов преэклампсии и возникновению рецидива в

преэклампсии у беременных группы высокого риска [3,4,16,18]. В многоцентровом плацебоконтролируемом исследовании CLASP [7], которое включало 9364 беременных группы

более тяжелой форме [13,14]. Вот почему преэклампсия служит показанием для родоразрешения. Это единственный метод радикального лечения. После родоразрешения сразу

высокого риска, АСК недостоверно снижала вероятность преэклампсии на 12%. Однако эффективность АСК оказалась статистически значимой у больных с ранним (до 32 нед)

начинается обратное развитие всех проявлений. До родоразрешения больная с преэклампсией должна быть обязательно госпитализирована в отделение интенсивного

развитием преэклампсии. В другом плацебоконтролируемом исследовании, включавшем 3135 беременных [17], АСК также снижала риск преэклампсии, но недостоверно. Если

наблюдения. Показан палатный режим. Важно организовать динамическую оценку тяжести состояния матери и плода: регулярный контроль АД, ежедневное (иногда повторное

эффективность АСК в малых дозах в отношении преэклампсии неочевидна, то ее способность улучшать перинатальный прогноз не вызывает сомнений. Исследования

в течение суток) определение протеинурии и диуреза. Биохимическое исследование крови должно включать в себя определение уровня креатинина, мочевой кислоты,

показали, что препарат предотвращал задержку развития и потери плода у беременных из группы высокого риска. Несомненной является также безопасность этого

печеночных трансаминаз, непрямого билирубина. Показано определение коагулограммы, тромбоцитов крови, гематокрита. Исследование плода включает оценку его

препарата для матери и плода, подтвержденная во всех без исключения исследованиях. Если, несмотря на лечение, у беременной с АГ развиваются преждевременная

двигательной активности, ультразвуковые и биофизические методы. Основные мероприятия — седативная терапия, коррекция гиповолемии, гемодинамических и

отслойка плаценты, выраженная задержка развития плода (3—4 нед) или преэклампсия, это служит показанием для досрочного родоразрешения. Предродовое и

коагуляционных нарушений, антигипертензивное лечение. Для предотвращения эклампсии используют сульфат магния. Нейролептики (дроперидол), анксиолитики

послеродовое ведение больных АГ Женщины, страдающие АГ и планирующие беременность, должны быть обследованы до наступления беременности. Необходимо оценить

(диазепам) уступают сульфату магния по эффективности и безопасности [9]. Сульфат магния вводят сначала струйно (до 6 г), а затем капельно (1 г/ч) в течение длительного

степень увеличения левого желудочка, функцию почек, протеинурию, выраженность ретинопатии. У больных с хроническими заболеваниями почек необходимо определить

времени. Инфузионная терапия имеет целью коррекцию реологического состояния крови и устранение гиповолемии для улучшения перфузии органов и тканей. Вводят

активность основного заболевания и при необходимости добиться его ремиссии. В некоторых случаях беременность может быть противопоказана (амилоидоз), в других —

растворы как низкомолекулярных (глюкоза, реополиглюкин), так и более эффективных высокомолекулярных веществ (альбумин, протеин, плазма крови). Лечение

требуется генетическое консультирование (поликистоз почек). Больные с тяжелой АГ или нарушенной функцией почек должны быть информированы о проблемах, которые

коагуляционных нарушений зависит от тяжести и стадии ДВС-синдрома. Могут использоваться ацетилсалициловая кислота в малых дозах (60—125 мг/сут), гепарин (10 000—20 000

могут возникнуть во время беременности: прогрессирование основного заболевания, гибель или значительная задержка развития плода, присоединение

тыс ед/сут подкожно), дипиридамол (до 300 мг/сут). Наиболее эффективно переливание свежезамороженной плазмы (не менее 800 мл/сут). Хроническая гипертензия Течение

преэклампсии. Больным с мягкой и умеренной АГ (I—II степени) следует рекомендовать изменение образа жизни в соответствии с рекомендациями ДАГ-I (2000); ВНОК (2001):

хронической АГ во время беременности и ее влияние на исход беременности зависит от конкретных причин и тяжести синдрома. Во время беременности некоторые формы АГ

ограничение потребления соли (2,4 г/сут) и алкоголя, снижение массы тела, отказ от курения, умеренная физическая нагрузка. Если АД не нормализуется, может быть

при опухолях надпочечников (феохромоцитома, болезнь Кона) или при поражении почечных артерий (фибромаскулярная дисплазия, узелковый периартериит) обычно

назначена лекарственная терапия. Как правило, это те же лекарства, которые применяются во время беременности: α-метилдопа, метопролол, атенолол, нифедипин

обостряются и прогрессируют. Уровень АД плохо контролируется, приобретает угрожающий для жизни матери характер; требуется досрочное родоразрешение. В других

длительного действия, лабеталол. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента исключаются. После родоразрешения у больных с хронической АГ может обостриться

случаях, например при гипертонической болезни или хронических заболеваниях почек (хронический гломерулонефрит, поликистоз), течение АГ более благоприятное и

основное заболевание, которое нуждается в обязательной терапии. При необходимости антигипертензивного лечения можно назначать α-метилдопу, лабеталол и

необходимость в досрочном родоразрешении возникает значительно реже. Нередко при хронической АГ динамика АД совпадает с изменениями АД во время беременности у

пропранолол, который в отличие от других β-блокаторов не проникает в грудное молоко. Диуретики снижают выработку молока, а ингибиторы ангиотензинпревращающего

здоровых женщин. Это снижение систолического и диастолического АД в I триместре на 5—15 мм рт. ст., сохранение сниженного АД в течение II триместра и его повышение в III

фермента и блокаторы рецепторов к ангиотензину противопоказаны. Во всех случаях терапии в период лактации следует помнить о действии лекарств на новорожденного.

триместре до уровня, наблюдавшегося до беременности, или даже более высокого. У беременных с хронической АГ следует систематически определять уровень АД,

При необходимости назначения препаратов, потенциально опасных для новорожденного, интересы матери должны быть на первом месте. Следует прекратить кормление

протеинурии, креатинина и мочевой кислоты в крови, печеночных ферментов, гематокрита и тромбоцитов. Уровень протеинурии обычно оценивают не реже 1 раза в 2—3 нед.

грудью и перевести ребенка на искусственное вскармливание. Женщины, которые во время беременности перенесли преэклампсию или наблюдались с диагнозом

Биохимическое исследование крови проводят не реже 1 раза в 1—1,5 мес. При хронической АГ консервативное лечение может быть эффективным. Терапия основного

гестационной АГ, должны регулярно посещать врача после родоразрешения. У них необходимо ежемесячно контролировать АД и протеинурию. Через 12 нед они должны пройти

заболевания должна быть адекватной, т.е. соответствовать стадии и активности патологического процесса. В частности, если необходимо поддерживающее лечение, оно

более полное обследование. Именно в этот период необходимо оценить остаточные изменения после преэклампсии или ретроспективно уточнить характер гестационной АГ

должно продолжаться во

(транзиторный или хронический вариант).