пациентов, ФДЭ5, эрекции, больных, терапии

Эректильная дисфункция при сахарном диабете: новые подходы к лечению

Куплю кованные изделия дверь стальная форпост http://metaldveri.com.ua.

Эректильная дисфункция (ЭД — неспособность достигать и/или поддерживать эрекцию, достаточную для проведения полового акта) встречается весьма часто. ЭД —

препаратов, применяемых для лечения ЭД, в настоящее время, безусловно, лидируют ингибиторы ФДЭ5 — высокоэффективные лекарственные средства. Препараты этой группы

типичное осложнение СД, которое наряду с другими более хорошо изученными осложнениями (диабетические микро- и макроангиопатия, полинейропатия, ретинопатия и др.)

являются модуляторами эрекции, они не вызывают ее непосредственно, но усиливают релаксирующий эффект NO через цГМФ, результатом чего является увеличение кровотока

нередко приводит к значительному ухудшению качества жизни пациентов [13], инициирует и поддерживает депрессивное состояние, которое в том числе ухудшает

в кавернозных телах полового члена, возникновение и поддержание физиологической эрекции. Принципиально важно, что при отсутствии сексуальной стимуляции

компенсацию углеводного обмена. По данным [7], ЭД встречается у половины больных СД, причем развивается у них в значительно более молодом возрасте. Нередко ЭД

ингибиторы ФДЭ5 не оказывают никакого эффекта. Первый препарат из группы ингибиторов ФДЭ5 — силденафила цитрат (виагра) — появился на фармацевтическом рынке 5

является первым клиническим проявлением СД типа 2 (СД2): среди 129 пациентов, обследованных по поводу ЭД, 17% знали о наличии у них СД, а у 4,7% заболевание было выявлено

лет назад. Виагру принимают в индивидуально подобранной дозе (25—100 мг) за 1 ч до предполагаемого сексуального контакта. У больных СД2 на фоне терапии силденафилом

впервые [17]. По нашим данным, у больных, обращающихся по поводу ЭД, СД впервые выявляется еще чаще — более чем в 10% случаев. Частота развития ЭД прямо зависит от

отмечалось увеличение количества успешных попыток полового акта с 6 до 49%; явное улучшении эрекции отметили 46,3% пациентов, получавших этот препарат, и 14,9% больных

возраста больного (чем, видимо, и объясняется ее высокая распространенность среди больных СД2), а также от длительности заболевания [1]. Показано, что у больных СД

контрольной группы [5]. По данным [2], силденафил высоко эффективен у больных СД2, даже несмотря на плохой контроль уровня глюкозы в крови и наличие поздних осложнений

снижена продукция оксида азота (NO) — вазодилататора, высвобождающегося из эндотелия сосудов кавернозных тел при сексуальной стимуляции. В свою очередь, NO вызывает

диабета. При СД1 на фоне терапии силденафилом отмечалось достоверное по сравнению с плацебо увеличение числа пациентов, сообщивших об улучшении способности

повышение уровня циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), который обусловливает расслабление гладких мышц кровеносных сосудов полового члена, что приводит к

достичь эрекции (35,7 и 19,9% соответственно) и удержать ее (68,4 и 26,5% соответственно) [20]. На нормализацию эрекции указали 66,6% пациентов, получавших силденафил, и 28,6% из

увеличению притока крови и возникновению эрекции. Обратный процесс (детумисценция) происходит в результате расщепления цГМФ в кавернозных телах под действием

контрольной группы, количество успешных попыток полового акта также было достоверно выше у принимавших силденафил (63 и 33% соответственно). В последние годы стал

фермента фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ5). Очевидно, что для возникновения и сохранения эрекции важно состояние кровеносных сосудов (их проходимость и

доступен еще один препарат из этой группы — тадалафил (сиалис, Эли Лилли Восток С.А., Швейцария), основным преимуществом которого по сравнению с силденафилом

эластичность) и вегетативной нервной системы. Соответственно, в развитии ЭД при СД ведущую роль играют недостаточная выработка NO вследствие сосудистых нарушений

является длительное действие: у подавляющего большинства пациентов эффект сохраняется в течение 36 ч после приема препарата [4, 12]. Кроме того, тадалафил не

(диабетическая микро- и макроангиопатия), поражение нервов (диабетическая нейропатия), а также нарушения гормонального статуса [10]. Таким образом, этиология ЭД у

ингибирует ФДЭ6, обнаруженную в сетчатке глаза и отвечающую за фотопередачу, и поэтому не вызывает нарушения цветовосприятия. Прием пищи и алкоголя не влияет на

больных с СД — мультифакторная (рис. 1). У пациентов с СД2 уменьшение уровня тестостерона проявляется снижением не только полового влечения, но и синтеза NO [21],

эффективность препарата. Для оценки эффективности и безопасности тадалафила в дозе 10 и 20 мг у пациентов с СД был проведен интегративный анализ 11 двойных слепых

являющегося андрогенозависимым процессом. Ночные эрекции прекращаются при уровне тестостерона < 1,5 нг/мл, а сексуальная активность снижается при его уровне < 2

плацебо-контролируемых клинических исследований [19]. Тадалафил в дозе 10 мг получал 201 пациент, в дозе 20 мг — 245 пациентов; в группу плацебо вошел 201 человек. Через 12

нг/мл [22]. Снижение либидо, отмечаемое при уменьшении секреции тестостерона, является принципиальным моментом, препятствующим развитию действия ингибиторов ФДЭ5 —

нед терапии тадалафилом в дозе 20 мг улучшение эрекции (опросник GAO) отмечено у 75% мужчин, способность к пенетрации (SEP, вопрос № 2) — у 65%, при этом 53% всех сексуальных

самого эффективного класса вазоактивных препаратов, используемых для лечения ЭД. Показано, что ЭД у мужчин с СД коррелирует, помимо возраста, с уровнем

попыток были успешными (SEP, вопрос № 3); в группе плацебо эти показатели составили 30, 36 и 22% соответственно. Частота нежелательных явлений на фоне терапии была такой

гликозилированного гемоглобина (HbA1c), наличием периферической и вегетативной нейропатии, ретинопатии, длительностью СД [15]. Кроме того, приводить к нарушению

же, как в группе плацебо (3 и 2% соответственно), наиболее часто встречались головная боль (9%), диспепсия (6%) и боль в спине (6%). Тадалафил обладает высокой

эрекции или усугублять это нарушение могут некоторые лекарства, принимаемые больными СД для лечения сопутствующих заболеваний или осложнений (?-адреноблокаторы,

эффективностью и хорошей переносимостью и благодаря длительному эффекту привносит в сексуальные отношения естественность. Снимается прямая психологическая

тиазидные диуретики, психотропные средства и др.). В поддержании нарушений половой функции могут играть роль и психогенные факторы — нередко пациенты ожидают

зависимость от приема препарата и появляется возможность вести естественную сексуальную жизнь, что крайне актуально при психогенных формах ЭД. В исследовании [9]

возникновения ЭД, поскольку знают о возможности подобных расстройств при СД. Первая сексуальная неудача, возможная у любого мужчины, связывается с СД, и таким

сравнивались два режима дозирования сиалиса: 3 раза в неделю и по требованию пациента. Мужчины в обеих группах использовали продолжительную эффективность сиалиса

образом возникает и закрепляется так называемый страх неудачи. В зависимости от причины возникновения различают ЭД психогенную (связанную с психологической

для совершения сексуальных попыток без четкой временной зависимости от его приема — 73% всех сексуальных попыток в 1-й группе и 49% во 2-й группе совершались через 4 ч и

проблемой — чаще с ожиданием неудачи), органическую (возникающую в связи с соматическим заболеванием) и смешанную. Предполагать психогенный характер ЭД у больного

позже после приема препарата. Частота сексуальных попыток была сопоставимой в обеих группах. Сделан вывод, что сиалис благодаря длительной эффективности

СД следует при давности заболевания < 1 года и отсутствии осложнений (диабетическая полинейропатия, микро- и макроангиопатия), при наличии этих осложнений более

позволяет предложить новый подход к терапии ЭД. Эффективность ингибиторов ФДЭ5 у пациентов с СД ниже, чем у пациентов без такового [1]. Считается, что примерно у 35%

вероятна органическая ЭД. В табл. 1 представлены признаки, на основании которых можно различить психогенную и органическую ЭД, что важно для выбора подходов к

больных СД и 23% мужчин с ЭД без СД терапия ингибиторами ФДЭ5 неэффективна. Одной из причин этого может быть гипогонадизм, выявляемый у 42% больных СД [22]. Ингибиторы

лечению, а также для прогноза. Учитывая большую распространенность ЭД при СД, скрининг нарушений половой функции необходимо проводить у всех пациентов. Нередко

ФДЭ5 являются не стимуляторами, а модуляторами эрекции, поскольку усиливают физиологические процессы, направленные на возникновение и поддержание эрекции в ответ

больные сами инициируют разговор о сексуальных проблемах, но если этого не происходит, то задать вопросы, направленные на выявление ЭД, должен врач. Пока врач сам

на сексуальную стимуляцию. Следовательно, при отсутствии сексуальной мотивации, которая наблюдается при снижении уровня тестостерона, а следовательно, и

подробно не будет расспрашивать о нарушениях сексуальной функции, большинство мужчин будут страдать молча, не зная, как рассказать о своих проблемах. Так, при

сексуальной стимуляции, назначение ингибиторов ФДЭ5 нецелесообразно, так как нет точки приложения для действия этих препаратов: не запускается сложный механизм

обследовании 1460 пациентов с СД2 ЭД была выявлена у 34% из них, периодические расстройства сексуальной функции — у 24% [3]. При этом 63% опрошенных сообщили, что врачи

возникновения эрекции, не высвобождается NO, не повышается уровень цГМФ, который поддерживают ингибиторы ФДЭ5. В подобных случаях терапию ингибиторами ФДЭ5

ранее никогда не интересовались их сексуальной функцией. Облегчить сбор подобной информации помогает специальный опросник — Международный индекс эректильной

сочетают с применением андрогенных препаратов. Об эффективности и безопасности подобного лечения свидетельствуют результаты нашего исследования, проведенного у

функции (International Index of Erectile Function — IIEF), включающий 15 вопросов. Ответ пациента на каждый вопрос оценивают в баллах (от 1 до 5); чем выше сумма баллов, тем лучше

120 пациентов с СД, у которых прием виагры не нормализовал эрекцию [8]. Использование виагры в дозе 100 мг в комбинированной терапии с гормональными препаратами

сексуальная функция мужчины. Подраздел эректильной функции включает 6 вопросов, максимально возможная сумма баллов — 30, ЭД диагностируют при сумме баллов <

позволило добиться эффекта у 80% пациентов. Аналогичные результаты были продемонстрированы позднее в исследовании, включавшем 69 пациентов, у которых терапия

26. Учитывая полиэтиологичность ЭД, в каждом случае необходимо выявление всех факторов, лежащих в основе полового расстройства, с целью проведения

ингибиторами ФДЭ5 не дала результата [22]. Применение тадалафила привело к нормализации эрекции в 40% случаев после 4-недельного курса заместительной терапии

патогенетического лечения. У пациентов с СД и ЭД перед началом лечения необходимо: • провести физикальное обследование наружных половых органов для исключения

тестостероном и в 65% случаев после 10-недельного курса. Таким образом, принципы современной терапии ЭД у пациентов с СД можно определить следующим образом: •

гипогонадизма, острого или хронического воспаления (баланит, баланопостит), рубцевания крайней плоти (фимоз); • проверить вибрационную и тактильную

преимущественно патогенетическая терапия (компенсация СД, лечение нейропатии и дислипидемии); • в случае неэффективности патогенетической терапии —

чувствительность; • определить уровни ЛГ, ФСГ, тестостерона, эстрадиола, пролактина, тиреотропного гормона (при наличии гормональных изменений необходимо

применение вазоактивных препаратов, в первую очередь ингибиторов ФДЭ5; • при сочетании гипогонадизма и ЭД — комбинированная терапия ингибиторами ФДЭ5 с

соответствующее лечение); • оценить липидный спектр (при обнаружении гиперхолестеринемии или дислипидемии необходимо наряду с диетой назначить

гормональными препаратами, повышающими уровень тестостерона (хорионический гонадотропин, андриол, сустанон-250, андрогель). Начинать комбинированную терапию

гиполипидемические препараты). К патогенетическому лечению ЭД у пациентов с СД относятся: максимальная компенсация СД, при наличии диабетической полинейропатии

необходимо с гормональных препаратов, поскольку низкое содержание тестостерона снижает эффективность ингибиторов ФДЭ5; • использование пролонгированных

— использование препаратов a-липоевой кислоты (тиоктацид 600), при дислипидемии — нормализация липидного обмена, при гормональных нарушениях — заместительная

ингибиторов ФДЭ5 при психогенных формах ЭД в постоянном режиме до восстановления половой функции (в данном случае ингибиторы ФДЭ5 рассматриваются как

гормональная терапия. Однако в большом проценте случаев патогенетическое лечение органической ЭД у пациентов с СД не дает достаточного эффекта, в связи с чем его

патогенетическая терапия). Ингибиторы ФДЭ5 противопоказаны при повышенной чувствительности к ним, при приеме препаратов, содержащих органические нитраты, а

дополняют вазоактивными препаратами в качестве симптоматической терапии. Поскольку пациенты с СД — особая группа в связи с наличием у них специфических

также лицам моложе 18 лет. С осторожностью их применяют у пациентов, предрасположенных к приапизму (например, при серповидноклеточной анемии, множественной миеломе

осложнений (диабетическая полинейропатия, диабетическая ангиопатия, диабетическая хайропатия — поражение суставов, нередко с ограничением их подвижности),

или лейкемии), и в случае анатомической деформации полового члена (при угловом искривлении, кавернозном фиброзе или болезни Пейрони). Не следует проводить лечение

подбирать вазоактивные средства для лечения ЭД следует с особой осторожностью, при этом предпочтение отдают пероральным препаратам. Преимущества и недостатки

ЭД у больных, которым противопоказана сексуальная активность, в частности при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях, часто сопутствующих СД (острый ИМ,

различных вазоактивных препаратов, а также других методов лечения ЭД представлены в табл. 2. Основные пероральные препараты, представленные на российском

перенесенный в течение последних 90 дней, нестабильная стенокардия или стенокардия, возникающая во время полового акта, сердечная недостаточность 2-го или более

рынке, можно разделить на 3 группы: ингибиторы ФДЭ5; пероральные блокаторы ?2-адренорецепторов; препараты тонизирующего и общеукрепляющего действия, а также

высокого класса по NYHA, развившаяся в течение последних 6 мес, неконтролируемые нарушения сердечного ритма, артериальная гипотензия < 90/50 мм рт.ст. или

гомеопатические средства. Эффективность антагонистов ?2-адренорецепторов, например йохимбина, по данным ряда рандомизированных исследований, приравнивается к

неконтролируемая артериальная гипертензия, инсульт, перенесенный в течение последних 6 мес). Еще раз подчеркнем важность активного выявления ЭД у больных СД. И

плацебо. Тонизирующие, общеукрепляющие и гомеопатические препараты не проходят серьезных клинических исследований и имеют широкое распространение только в

врач, и больной должны помнить о том, что неизлечимых форм ЭД нет: всегда можно подобрать оптимальное лечение — либо медикаментозное, либо, при его неэффективности,

России. Таким образом, среди пероральных

хирургическое.