инсулина, действия, больных, короткого, инсулин

Инсулинотерапия: современные возможности

Сахарный диабет (СД) — наиболее распространенное и тяжелое хроническое заболевание. Число больных, находящихся на инсулинотерапии, постоянно увеличивается, что

(около 4 мин). Присутствие более высокой концентрации инсулина в портальной системе по сравнению с периферической циркуляцией обеспечивает активное депонирование

связано с прогрессирующим ростом заболеваемости СД. По прогнозу ВОЗ, к 2025 г. число больных СД на планете достигнет 300 млн и примерно половина из них будет нуждаться

глюкозы в печени, которая участвует в поддержании гомеостаза глюкозы, выделяя ее в кровь из депо в перерывах между приемами пищи [2]. Существенные недостатки

в инсулине [2]. Заместительная инсулинотерапия по-прежнему остается одним из ведущих методов лечения. Она жизненно необходима всем больным СД типа 1 (СД1) и

экзогенной инсулинотерапии — низкая скорость абсорбции инсулина из подкожного депо в общий кровоток, продолжительное его присутствие в общем кровотоке (в

примерно 30—40% больным СД типа 2 (СД2). При этом показания к инсулинотерапии при СД2 с каждым годом расширяются. Подтверждено, что при длительности заболевания более 10

противовес портальному), пиковый характер сахароснижающего действия продленных форм инсулина. В результате у больных наблюдаются более высокая, чем у здоровых,

лет 80% больных СД2 нуждаются в комбинированной или моноинсулинотерапии. Открытие в 1921 г. Фредериком Бантингом и Чарльзом Бестом инсулина и его стремительное

посталиментарная гипергликемия и, напротив, склонность к гипогликемическим реакциям в более позднее время. При этом синтез гликогена осуществляется

внедрение в клиническую практику — яркая веха в истории лечения диабета, поскольку у врачей и больных появилась реальная возможность контролировать содержание

преимущественно в мышечной ткани, тогда как гликогенсинтетическая функция печени (из-за относительной инсулиновой недостаточности) существенно снижается. Это

сахара в крови и предотвращать фатальный исход заболевания. Впоследствии постоянно совершенствовались технология получения препаратов инсулина, средства и

также создает предпосылки для развития у больных гипогликемических состояний, поскольку мышечный гликоген не участвует в поддержании нормогликемии. При

способы их введения, а также схемы лечения. Становились все более достижимыми цели инсулинотерапии — нормализация углеводного обмена и других метаболических

существующих способах введения экзогенного инсулина невозможно добиться полного физиологического соотношения концентраций гормона в портальной системе и на

нарушений, предупреждение развития системных и органных осложнений СД и улучшение качества жизни пациентов. Наиболее важными достижениями последних лет в сфере

периферии, тем не менее современные препараты инсулина позволяют разрабатывать схемы инсулинотерапии, максимально имитирующие функцию поджелудочной железы в

совершенствования лекарственных форм инсулина явились переход от кислых растворов к нейтральным, получение человеческих инсулинов с помощью ДНК-рекомбинантной

норме. Средняя суточная потребность взрослого человека в инсулине составляет 0,6—0,8 ЕД на 1 кг массы тела. У больных с впервые выявленным СД1 доза инсулина обычно

технологии, создание аналогов человеческого инсулина с качественно новыми фармакокинетическими свойствами. Препараты инсулина различаются между собой по

равна 0,5 ЕД на 1 кг массы тела в сутки. В период ремиссии (медового месяца) суточная потребность в инсулине может снизиться до 0,4 ЕД/кг. При прогрессировании

источнику получения, степени очистки, длительности действия, концентрации, уровню рН. С начала 80-х годов в клинической практике начали активно использовать

заболевания суточная потребность в инсулине может возрасти до 0,6—0,8 ЕД/кг, а при кетоацидозе — до 0,9—1 ЕД/кг. В пубертатный период потребность в инсулине

человеческий инсулин (полусинтетический и биосинтетический). При получении полусинтетического инсулина производится замена аминокислоты аланина в 30-м положении

значительно увеличивается и может превышать 1,0 ЕД на 1 кг массы тела [1—3]. Для имитации эндогенной секреции комбинируют препараты инсулина короткого и

В-цепи свиного инсулина на треонин, находящийся в этом положении в инсулине человека. Однако полусинтетический инсулин представляет собой коктейль, в котором,

продленного действия. В настоящее время существуют две общепринятых схемы инсулинотерапии: интенсифицированная (или базисно-болюсная, режим многократных

помимо человеческого инсулина, в небольшом количестве присутствуют свиной инсулин, а также различные примеси (проинсулин, соматостатин, глюкагон, панкреатические

инъекций) и традиционная. При интенсифицированной инсулинотерапии количество базального инсулина — не более 40—50% суммарной суточной дозы инсулина

полипептиды), увеличивающие иммуногенные свойства препарата. При создании генноинженерного инсулина в клетки пекарских дрожжей или в непатогенный штамм E. сoli К12

(рассчитывается исходя из идеальной массы тела и длительности СД). В качестве базального инсулина применяются инсулины среднего или продолжительного действия,

вводится рекомбинантная ДНК, содержащая ген человеческого инсулина. В результате дрожжи либо бактерии начинают синтезировать человеческий проинсулин. После

которые вводят больному 1—2 раза в сутки. Болюсный инсулин короткого (или ультракороткого) действия вводят перед основными приемами пищи. Его дозу рассчитывают с

отщепления С-концевого фрагмента образуется препарат, полностью идентичный инсулину человека. Самой высокой чистотой, биологической совместимостью и

учетом следующих условий: • количества углеводов, планируемых к приему с пищей. Разработаны таблицы хлебных единиц (1 ХЕ = 10—12 г углеводов), позволяющие

безопасностью обладает рекомбинантный генноинженерный человеческий инсулин [1—3]. Основными производителями биосинтетического инсулина являются компании Эли

подсчитать количество углеводов, содержащихся в том или ином продукте; • времени суток (потребность в инсулине для усвоения 1 ХЕ варьирует в течение суток и

Лилли (США), Авентис (Германия) и Ново Нордиск (Дания). Из-за запрета на приготовление лекарств из органов животных выпуск инсулинов животного происхождения в

составляет перед завтраком 1,5—2 ЕД, перед обедом 0,8—1,2 ЕД, перед ужином 1—1,5 ЕД; • исходного уровня гликемии; • планируемой физической нагрузки после еды

развитых странах практически прекращен. По длительности биологического действия выделяют инсулины ультракороткого, короткого, средней продолжительности и

(потребность в инсулине при физической активности снижается, что требует уменьшения вводимой дозы) [1, 3, 11]. Таким образом, интенсифицированная схема

длительного действия. Основные характеристики препаратов инсулина, рекомендуемых к применению у больных СД1, представлены в табл. 1. Инсулины короткого

инсулинотерапии подразумевает самостоятельное изменение пациентом дозы болюсно вводимого инсулина, а также времени приема пищи и количества углеводов в ней.

действия представляют собой водный раствор инсулина с добавлением консервантов и стабилизаторов. Молекулы инсулина в водной среде образуют гексамеры, на

Варианты введения инсулина при данном режиме инсулинотерапии представлены в табл. 3. В ряде случаев для оптимизации базальной инсулинотерапии показано

диссоциацию которых требуется определенное время. При подкожном введении данные препараты начинают действовать через 10—30 мин, пик их действия отмечается через

дополнительное назначение 3-й инъекции продленного инсулина. Такая ситуация возникает при позднем (в 19—20 ч) или раннем (в 17—18 ч) ужине. В этом случае хороший эффект

1—3 ч, а его продолжительность — от 4 до 8 ч в зависимости от дозы. Инсулины короткого действия можно вводить несколько раз в сутки подкожно, внутримышечно или

дает небольшая (1—4 ЕД) дополнительная инъекция инсулина перед обедом или перед ужином. Цель инсулинотерапии — профилактика сосудистых и органных осложнений,

внутривенно. Эффект препаратов пролонгированного действия развивается через 1,5—2 ч после введения, пик действия отмечается через 6—12 ч после инъекции,

при этом адекватными показателями углеводного обмена у больных СД1, согласно международным критериям, являются: уровень глюкозы натощак 5,0—6,0 ммоль/л, через 2 ч

продолжительность действия — 12—18 ч. Препараты вводят только подкожно для поддержания базального уровня инсулина в течение суток. Пролонгация действия инсулина

после еды 7,5—8,0 ммоль/л, перед сном 6,0—7,0 ммоль/л, при поддержании гликированного гемоглобина (HbA1c) на уровне 6—7% и отсутствии частых или тяжелых

достигается применением сорбентов, которые связывают молекулы инсулина и обеспечивают их постепенное поступление в кровеносное русло. В настоящее время в

гипогликемий. Доказано, что режим многократных инъекций с использованием препаратов ультракороткого и продленного действия позволяет максимально имитировать

качестве таких пролонгаторов используют цинк и протамин (белок с щелочными свойствами). Наибольшее распространение получили НПХ-инсулины (НПХ — нейтральный

эндогенную секрецию инсулина, обеспечивая стойкую компенсацию углеводного обмена и профилактику острых и поздних осложнений СД. Одновременно такой профиль

протамин Хагедорна) с нейтральным рН. Эти препараты используют для приготовления фиксированных смесей инсулинов — инсулинов короткого и средней

инсулинотерапии позволяет либерализовать диету и характер питания и улучшить качество жизни пациентов. В то же время режим требует: обязательного обучения

продолжительности действия в различных соотношениях. Доля инсулина короткого действия в таких препаратах варьирует от 10 до 50% (микстарды 50/50, 40/60, 30/70, 20/80, 10/90;

пациентов в специализированной школе для больных СД; наличия у пациентов средств самоконтроля; стойкой мотивации проводить контроль гликемии (как минимум 4 раза в

хумулин М1, М2, М3, М4, М5; инсуман комб 15/85, 25/75, 50/50). Комбинированные инсулины используют только при СД2 [1—3]. Несмотря на высокое качество современных препаратов

день). Интенсифицированная схема показана всем пациентам с СД1, однако ее с осторожностью нужно применять у детей младше 7 лет в связи с риском развития

инсулина, добиться стойкой компенсации СД (особенно СД1) трудно из-за сравнительно большой продолжительности действия инсулина короткого действия и наличия

гипогликемических реакций. Традиционная инсулинотерапия принципиально отличается от интенсифицированной тем, что время и доза инсулина, вводимого перед едой,

выраженного пика сахароснижающего действия у пролонгированных форм. В начале 80-х годов началась разработка аналогов инсулина, лишенных перечисленных

как и время приема пищи и количество углеводов в ней, жестко фиксированы и не могут изменяться пациентом самостоятельно. Варианты введения инсулина при данном

недостатков и оказывающих либо ультракороткое, либо пролонгированное действие с постепенным и равномерным всасыванием из подкожного депо (беспиковые аналоги

режиме инсулинотерапии приведены в табл. 4. Необходимо пояснить, что инсулины короткого (ультракороткого) действия, как и при интенсифицированной схеме лечения,

инсулина). Структурные изменения в молекуле человеческого инсулина позволили создать препараты, фармакокинетические свойства которых при подкожном введении

могут вводиться и перед обедом, но тоже в фиксированной дозе. Традиционная схема, с одной стороны, более понятна пациентам, не требует обучения и регулярного

отличаются от таковых исходного препарата человеческого инсулина. Быстродействующие инсулиновые аналоги были получены в результате снижения стабильности

самоконтроля, с другой стороны, она подразумевает жесткий распорядок дня, регулярное питание и ежедневную физическую активность. Трудность (а подчас и

инсулинового гексамера. Первыми инсулиновыми аналогами ультракороткого действия, вошедшими в повседневную практику, стали препараты хумалог (инсулин ЛизПро, Эли

невозможность) соблюдения пациентами всех этих условий негативно отражается на степени компенсации углеводного обмена и снижении риска развития поздних

Лилли, США) и НовоРапид (инсулин аспарт, Ново Нордиск, Дания). В структуре хумалога изменена позиция лизина и пролина в 28-м и 29-м положениях В-цепи инсулина, что

осложнений СД. Поэтому традиционную инсулинотерапию при СД1 назначают лишь в тех случаях, когда проведение интенсифицированной терапии невозможно или

сопровождается значительно более слабой спонтанной межмолекулярной ассоциацией, чем у растворимого человеческого инсулина. Таким образом, препарат намного

нецелесообразно (например, у пациентов преклонного возраста, при наличии психических заболеваний, при необходимости постороннего ухода, а также при невозможности

быстрее всасывается из мест подкожной инъекции. НовоРапид был получен путем замещения пролина в 28-м положении В-цепи молекулы инсулина на аспарагин, что также

проведения самоконтроля гликемии) [1, 3, 11]. Инсулинотерапия при СД2 Временную краткосрочную инсулинотерапию больным СД2 назначают при стрессовых ситуациях,

способствовало ускорению диссоциации гексамеров инсулина на мономеры и быстрому их всасыванию из подкожной жировой клетчатки [9]. Пик концентрации в плазме крови

приводящих к увеличению потребности в инсулине: при острых осложнениях СД, остром ИМ, остром нарушении мозгового кровообращения, операциях, травмах,

хумалога и НовоРапида достигается максимально быстро, затем она плавно возвращается к базальному уровню, что позволяет лучше воспроизводить физиологический

воспалительных процессах и инфекциях. Пероральные сахароснижающие препараты обычно отменяют. При острых осложнениях назначают дробную инсулинотерапию: введение

профиль секреции эндогенного инсулина. Благодаря сверхкороткому началу действия хумалог и НовоРапид вводят непосредственно перед едой или во время приема пищи.

инсулина короткого действия каждые 1—4 ч под контролем гликемии. Во всех остальных ситуациях назначают инсулин пролонгированного действия (однократно перед сном

Можно вводить ультракороткие аналоги инсулина непосредственно после еды, например у маленьких детей или при изменяющемся аппетите. Это улучшает качество жизни

или дважды в сутки) и инсулин ультра- или короткого действия, кратность введения которого зависит от состояния больного и уровня гликемии. После выздоровления, при

больных, снижает риск развития гипогликемических состояний, повышает контроль постпрандиальной гликемии [8, 9, 14] (рис. 1). Еще один аналог инсулина ультракороткого

условии сохранной собственной секреции инсулина, пациента вновь переводят на исходную пероральную сахароснижающую терапию [6, 7, 12]. Временную долгосрочную

действия — глулизин (предполагаемое коммерческое название апидра) синтезирован компанией Авентис. В молекуле глулизина в 3-м положении В-цепи аспарагин заменен на

инсулинотерапию используют для ликвидации феномена глюкозотоксичности и восстановления функции ?-клеток, при наличии временных противопоказаний к приему

лизин, а в 29-м положении В-цепи лизин заменен на глутамин. По фармакодинамическим и фармакокинетическим свойствам, а также биодоступности глулизин соответствует

пероральных сахароснижающих препаратов (беременность, лактация, острый гепатит и др.), длительных воспалительных процессах (синдром диабетической стопы,

хумалогу. По митогенной и метаболической активности глулизин не отличается от простого человеческого инсулина, что свидетельствует о возможности длительного

обострение хронических инфекционных заболеваний). При противопоказаниях к пероральной сахароснижающей терапии ее отменяют и назначают пролонгированный инсулин

безопасного его использования. В настоящее время глулизин проходит клинические испытания. Помимо препаратов инсулина ультракороткого действия, разработаны

для имитации базальной секреции и инсулин ультра- или короткого действия перед основными приемами пищи для коррекции постпрандиальной гликемии. При отсутствии

аналоги инсулина продленного действия, не имеющие пика концентрации, что позволяет максимально имитировать физиологическую базальную секрецию инсулина и

противопоказаний к пероральной сахароснижающей терапии к ней добавляют инсулин пролонгированного действия 1 или 2 раза в сутки, который отменяют после ликвидации

значительно снижает риск развития гипогликемий (особенно в ночное время). Компанией Ново Нордиск (Дания) разработан растворимый аналог человеческого инсулина

глюкозотоксичности или при выздоровлении [6, 7]. Постоянную инсулинотерапию назначают при дефиците инсулина, подтвержденном клинически (прогрессирующее

средней продолжительности действия — детемир, который не имеет пиков концентрации и обеспечивает базальный гликемический контроль в течение суток при

уменьшение индекса массы тела, соотношения объема талии и объема бедер) и лабораторно (снижение уровня как базального, так и стимулированного С-пептида), при

двукратном введении. После подкожного введения детемир формирует ди-гексамеры, которые посредством С14-цепи жирной кислоты связываются с сывороточным альбумином

наличии противопоказаний к пероральной сахароснижающей терапии (хронические заболевания печени, почек, крови, индивидуальная непереносимость) и использованию

уже в интерстициальной жидкости. После переноса через капиллярную стенку препарат снова связывается с альбумином в циркулирующей крови. Так как биологически

метформина или пиоглитазона или их неэффективности для достижения нормогликемии натощак. При дефиците инсулина или абсолютных противопоказаниях к пероральной

активной является только свободная фракция детемира, то связывание ее с альбумином и последующая медленная диссоциация обеспечивают пролонгированный профиль

сахароснижающей терапии ее отменяют и переводят пациента на моноинсулинотерапию (сочетание инсулинов пролонгированного и ультра- или короткого действия). При

действия препарата [10]. Компанией Авентис создан инсулин гларгин (лантус), однократное введение которого обеспечивает базальный контроль гликемии в течение 24 ч

неэффективности метформина или пиоглитазона или противопоказаниях к их приему назначают комбинированную инсулинотерапию пероральными сахароснижающими

независимо от времени введения. Лантус производится по рекомбинантной ДНК-технологии, использующей непатогенный лабораторный штамм Escherichia coli (K12) в качестве

препаратами (производные сульфонилмочевины, прандиальные регуляторы, ингибиторы a-глюкозидаз) и пролонгированным инсулином [2, 6, 7]. Моноинсулинотерапию при СД2

продуцирующего организма. Инсулин гларгин отличается от человеческого инсулина тем, что аминокислота аспарагин из позиции А21 замещена глицином и добавлены две

проводят как по интенсифицированной, так и по традиционной схеме. Интенсифицированная инсулинотерапия при СД2 показана хорошо обученным пациентам, имеющим

молекулы аргинина в С-конец В-цепи (рис. 2). В результате лантус полностью растворим в слабокислой среде (его рН 4), но плохо растворим в нейтральной среде подкожной

желание и возможность проводить ежедневный самоконтроль и несколько инъекций инсулина в день. Учитывая увеличение риска гипогликемий при данном режиме

жировой клетчатки. После подкожного введения препарат вступает в реакцию нейтрализации с образованием микропреципитатов, из которых в дальнейшем происходят

инсулинотерапии, нецелесообразно назначение интенсифицированной схемы пациентам, имеющим в анамнезе острый ИМ, острое нарушение мозгового кровообращения,

высвобождение гексамеров гларгина и их диссоциация с образованием димеров и мономеров. Постепенное проникновение мономеров и димеров через мембрану капилляра

нестабильную стенокардию. Инсулинотерапия при хронической почечной недостаточности Развитие у пациентов с СД хронической почечной недостаточности

обеспечивает постоянный уровень инсулина в крови на протяжении 24 ч. Таким образом, осуществляется плавный беспиковый и более длительный профиль действия лантуса

сопровождается, с одной стороны, замедлением расщепления и элиминации инсулина, что ведет к увеличению частоты гипогликемий (феномен Заброды), а с другой —

с минимальным риском гипогликемии [13] (рис. 3). Лантус не следует смешивать с другими препаратами инсулина или разводить. При смешивании или разведении может

уменьшением числа рецепторов к инсулину в периферических тканях, повышению концентрации катехоламинов и развитию дислипидемии, что влечет за собой нарастание

измениться профиль его действия во времени, кроме того, смешивание с другими инсулинами может вызвать выпадение осадка. Лантус зарегистрирован в РФ и применяется

инсулинорезистентности. Поэтому доза инсулина у больных данной группы будет зависеть от стадии почечной недостаточности, вида терапии, замещающей функцию почек,

для лечения пациентов с СД1 и СД2, а также подростков и детей старше 6 лет. При моноинсулинотерапии у больных СД1 и СД2 начальная доза лантуса подбирается

а также от факторов, определяющих потребность в инсулине: количества потребляемых углеводов, физической активности и т.д. [3—5]. При компенсированной почечной

индивидуально. Если пациент получал НПХ-инсулин 1 раз в сутки, то при переходе на инсулин гларгин начальная доза равняется суточной дозе НПХ-инсулина. Если ранее

недостаточности на первое место выступает замедление выведения инсулина, что требует уменьшения его суммарной суточной дозы. При прогрессировании процесса и еще

НПХ-инсулин вводился 2 раза в сутки и более, то начальная доза лантуса должна быть уменьшена на 20—30% по сравнению с суточной дозой НПХ-инсулина. В случае назначения

большем замедлении элиминации инсулина наиболее приемлемой становится схема введения инсулина короткого действия перед основными приемами пищи. У данной группы

лантуса больным СД2, находящимся на пероральной сахароснижающей терапии и ранее инсулин не получавшим, начальная доза составляет 10 ЕД/сут. Целесообразно

больных не следует добиваться нормогликемии, поскольку значительно увеличен риск развития гипогликемических состояний. При декомпенсации ХПН и развитии уремии

корректировать дозу 1 раз в неделю, пока не будут достигнуты целевые показатели гликемии [15]. Алгоритм титрования дозы представлен в табл. 2. Помимо

потребность в инсулине может возрасти в связи со снижением чувствительности периферических тканей к инсулину [3]. Пациенты с терминальной стадией почечной

совершенствования собственно структуры инсулина, изучаются способы его наиболее эффективной доставки в организм, в максимальной степени имитирующие его

недостаточности, находящиеся на гемодиализе, имеют высокий риск развития гипогликемий в связи с использованием для диализа растворов с низкой концентрацией

физиологическую секрецию. Хорошо зарекомендовали себя инъекционные шприц-ручки, содержащие картриджи с инсулинами короткого (ультракороткого) или продленного

глюкозы и повышением чувствительности к инсулину, поэтому в день проведения сеанса целесообразно уменьшить дозу инсулина. Пациентам, которым проводится

действия, а также их смеси в различных пропорциях. Концентрация инсулина в картриджах стандартная — 100 МЕ/мл. Современные шприц-ручки с атравматичными иглами

перитонеальный диализ, может потребоваться дополнительное введение инсулина в связи с всасыванием глюкозы из диализата через брюшину. Применение

гарантируют точность дозы и безопасность проведения инъекции. Они позволяют больному быстро сделать инъекцию в любых условиях и одновременно являются надежным

глюкокортикостероидов в качестве иммуносупрессивной терапии у больных СД после трансплантации почек ведет к повышению потребности в инсулине, что нередко

футляром для хранения инсулинового картриджа. Большую клиническую перспективу имеют дозаторы инсулина, обеспечивающие базисно-болюсное подкожное введение

требует увеличения дозы инсулинов как короткого, так и продленного действия [3, 4]. Инсулинотерапия при диабетической ретинопатии По данным литературы, при

инсулина в соответствии с предварительно составленной программой, которые можно оперативно менять в случае необходимости. Совершенствование устройств,

быстром (в течение нескольких дней или недель) достижении субкомпенсации углеводного обмена, что происходит, как правило, при переводе пациента на

способных обеспечивать суточное мониторирование содержания глюкозы в крови, открывает перспективу для создания искусственной поджелудочной железы, что в

интенсифицированную схему инсулинотерапии, отмечается транзиторное ухудшение течения диабетической ретинопатии вследствие увеличения частоты гипогликемий.

наибольшей мере отвечает стратегическим целям инсулинотерапии. Приведем современные схемы инсулинотерапии с учетом типа СД и характера имеющихся у пациента

Подобные нарушения характерны для больных с выраженными изменениями сосудов сетчатки, тяжелыми эпизодами гипогликемии и длительным анамнезом заболевания.

осложнений. Инсулинотерапия при СД1 При СД1 пожизненная заместительная терапия инсулином является единственным способом компенсации углеводного обмена. У

Изменения исчезали через 3—4 мес стойкой субкомпенсации углеводного обмена. При 7-летнем наблюдении за такими больными у них отмечено достоверное замедление

здорового человека физиологическая секреция инсулина осуществляется непосредственно в воротную вену и далее в печень с постоянной скоростью около 1 ЕД/ч и

прогрессирования ретинопатии. В связи с этим целесообразно постепенное достижение нормогликемии и одновременное с компенсацией углеводного обмена лечение

увеличивается в ответ на прандиальные подъемы гликемии или гипергликемию, вызванную выбросом контринсулярных гормонов в ответ на стрессовую ситуацию. При этом

диабетической ретинопатии [5]. Современные препараты инсулина и схемы их введения позволяют максимально имитировать физиологическую секрецию инсулина у

нормогликемия обеспечивается как быстрой адекватной секрецией инсулина, так и коротким периодом его полужизни

пациентов с СД1, существенно улучшить качество жизни и контроль гликемии. Разработаны и скоро будут внедрены в клиническую практику аэрозольные формы препаратов

инсулина (Exubera, AERx), которые позволят отказаться от многократных инъекций.