сердца, аорты, КСУА, пациентов, НШостак

Кальцинированный стеноз устья аорты дегенеративного генеза

оборудование пенобетон.

Проф. Н.Шостак. Клинический разбор посвящен кальцинированному стенозу устья аорты (КСУА) дегенеративного генеза — заболеванию с неизвестной этиологией,

бледности или головокружением на высоте нагрузки. Наиболее распространенным механизмом патогенеза нагрузочных обмороков является активация барорецепторов ЛЖ с

проявляющемуся прогрессирующим уплотнением створок аортального клапана (АК) с развитием кальцификации в их основании, формированием механического препятствия

сопутствующей артериальной гипотензией и брадикардией. Этот феномен назван рефлексом Бецольда—Яриша: с увеличением давления в ЛЖ при физической нагрузке

изгнанию крови из левого желудочка (ЛЖ) в аорту. Основными клиническими проявлениями КСУА являются боль за грудиной, обмороки и одышка (триада Робертса).

стимуляция внутрижелудочковых немиелиновых С-волокон вызывает рефлекторную вазодилатацию, гипотензию и брадикардию. В норме при физической нагрузке рецепторы в

Актуальность рассматриваемой проблемы обусловлена широкой распространенностью заболевания, высокой смертностью пациентов с клиническими симптомами,

скелетной мускулатуре передают импульсы в ЦНС для инициирования вазоконстрикции и поддержания АД при метаболическом ацидозе и сопутствующей вазодилатации. У

значимостью ранних форм патологии, поздней обращаемостью пациентов за медицинской помощью, определенными трудностями в диагностике, а также тем, что такие широко

пациентов с АС эта цепь нарушена, поэтому стимуляция барорецепторов ЛЖ остается ведущим механизмом развития обморока. Наиболее вероятной причиной обмороков,

используемые в кардиологической практике препараты, как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), ?-блокаторы и др., противопоказаны большинству

возникающих вне физической нагрузки, являются желудочковые аритмии или транзиторные нарушения проводимости (последние — чаще из-за анатомической близости

больных аортальным стенозом (АС) и существенный положительный эффект связан лишь с хирургической коррекцией порока вне зависимости от возраста. Канд. мед. наук

кальцинированных структур и проводящих путей). Среди аритмий, которые могут приводить к синкопальным состояниям, наиболее часто встречаются эпизоды

Н.Карпова. Частота кальцинированного АС у пожилых составляет 2—7%, а у людей старше 80 лет — 15—20%. При эхокардиографических (ЭхоКГ) исследованиях в общей популяции у

кратковременной фибрилляции желудочков (часто купируются самостоятельно) и пароксизмы фибрилляции предсердий. Во время аритмий резко снижается фракция выброса

25% лиц старше 65 лет выявлено неравномерное утолщение створок АК без сопутствующего стеноза, названное аортальным склерозом; в настоящее время его принято считать

(ФВ). Как гипотензия, так и брадикардия приводят к значительному уменьшению коронарной перфузии и способствуют развитию фатальных ишемических желудочковых

ранней формой заболевания. С увеличением продолжительности жизни распространенность этой патологии будет расти. Как уже отмечалось, этиология КСУА неизвестна.

аритмий (даже без значимого стеноза коронарных артерий). Наиболее информативным методом диагностики в такой ситуации является холтеровское мониторирование ЭКГ с

Наиболее часто развитие данного заболевания связывают со следующими теориями: дегенеративной, механической, атеросклеротической, инфекционной и

оценкой вариабельности ритма сердца. Проф. Н.Шостак. Отличает ли таких пациентов повышенный риск внезапной смерти? Д.Пискунов. Характерной особенностью КСУА

воспалительной. Проф. В.Анохин. Заболевание проявляется в старшей возрастной группе, для которой характерна множественная сопутствующая патология, поэтому

дегенеративного генеза является длительный период компенсации, когда смертность, в том числе внезапная, крайне низка (менее 1% в год), но при появлении клинических

поводом для обращения к врачу нередко являются головокружение, приступы необъяснимой слабости, боли за грудиной, перебои в работе сердца и прогрессирующая одышка

симптомов показатели внезапной смерти и смертности вообще значительно увеличиваются. По данным W.Roberts, 50% больных умирают при появлении стенокардии в течение 5 лет,

при физической нагрузке. Обычно таким пациентам ставят диагноз хронической сердечной недостаточности (ХСН) III—IV ФК по NYHA. Объективным классическим симптомом

обмороков — 3 лет, сердечной недостаточности — 2 лет. При этом частота случаев внезапной смерти растет параллельно скорости прогрессирования симптомов

стеноза устья аорты (вне зависимости от причины) является грубый систолический шум в проекции АК, проводящийся на сосуды шеи. В отличие от ревматического АС, при

заболевания — приблизительно 17% в год. Однако данных проспективных наблюдений за исходами АС по-прежнему недостаточно. М.Ядров. Скорость прогрессирования

котором шум обусловлен прохождением тока крови через сращенные створки клапанов, шум при дегенеративном АС обусловлен прохождением тока крови через суженное

стеноза АК индивидуальна. По данным ЭхоКГ в среднем уменьшение площади аортального отверстия составляет 0,1 см2, увеличение скорости трансаортального потока — 0,3

кальцификацией аортальное отверстие с подвижными створками клапана аорты. Колеблющиеся створки гасят низкочастотный компонент шума и придают ему мягкий

м/с и трансклапанного градиента — 7 мм рт.ст. в год. Проф. Н.Шостак. Многие врачи скептически относятся к необходимости оперативного лечения пациентов с КСУА.

музыкальный оттенок (крик чайки). Этим же обусловлено преимущественное проведение шума к верхушке сердца, где систолический шум часто достигает аускультативного

Насколько такое мнение оправдано? М.Ядров. Проблема поздней обращаемости пациентов за медицинской помощью (особенно к кардиохирургам) весьма актуальна, и не

максимума (симптом Gallavardin). Иногда наличие систолического шума над верхушкой сердца у пациента пожилого возраста расценивается как проявление относительной

только для нашей страны. Отчасти это обусловлено незнанием природы симптомов больными, которые воспринимают головокружение, приступы слабости, перебои в работе

митральной недостаточности при ХСН, что приводит к тактическим ошибкам в ведении таких пациентов. Проф. Н.Шостак. Возможно ли отличить шум митральной

сердца, одышку при нагрузке просто как проявления процесса старения. Однако в поздней обращаемости во многом повинны и врачи. Причинами для отказа от консультации

регургитации от систолического шума КСУА только на основании аускультативных признаков? Проф. Т.Виноградова. На практике — крайне трудно, и обусловлено это не

кардиохирурга служат левожелудочковая недостаточность, пожилой возраст больного, сопутствующие заболевания, симптомы ИБС, улучшение соматического статуса после

только избирательным проведением высокочастотного компонента шума КСУА к верхушке сердца. Часто имеется участок резкого ослабления интенсивности

начала консервативной терапии. Очевидно, что эти симптомы были расценены врачами как противопоказание для оперативного лечения. Клинические наблюдения за

систолического шума между основанием и верхушкой сердца, что создает обманчивое впечатление о разном его генезе в разных точках аускультации. Хотя существует

пожилыми пациентами после протезирования АК не подтвердили этого, что указывает на необходимость разъяснения всем врачам показаний для хирургического лечения

пропорциональная зависимость продолжительности и интенсивности систолического шума от выраженности АС, при изменении продолжительности диастолы (например, при

при АС. Д.Пискунов. Показания для протезирования АК при АС следующие: АС с клиническими симптомами заболевания вне зависимости от степени стеноза;

появлении мерцания предсердий или в случае постэкстрасистолического сокращения) интенсивность систолического шума изменяется от сокращения к сокращению. Это

умеренный или выраженный АС на момент операции аортокоронарного шунтирования; бессимптомный АС с систолической дисфункцией ЛЖ (ФВ <35%);

свойство позволяет отличать шум АС от шума митральной регургитации (при последней интенсивность шума, как правило, не меняется). Интенсивность шума при АС

бессимптомный выраженный АС при условии, что необходим более высокий уровень физической нагрузки или планируется переезд в регионы, где медицинская помощь

клапанного генеза увеличивается при приседании, так как происходит увеличение ударного объема крови. При пробе Вальсальвы и в положении стоя интенсивность шума

труднодоступна, а также как операция выбора для пациентов с выраженной обструкцией выходного тракта ЛЖ (трансаортальный градиент ?50 мм рт.ст.) с учетом их

снижается, так как уменьшается объем крови, проходящий через АК. Задержка пульсовой волны на сонных артериях, громкий продолжительный систолический шум и признаки

пожеланий. Проф. Н.Шостак. Каковы резервы консервативной терапии при КСУА? Канд. мед. наук Н.Карпова. Консервативная терапия пациентов с АС направлена на: 1)

гипертрофии ЛЖ указывают на наличие у пациента выраженного КСУА. Проф. Н.Шостак. В каких клинических ситуациях следует предполагать наличие кальцинированного

замедление скорости прогрессирования АС; 2) лечение симптомов заболевания; 3) лечение сопутствующей патологии. Неоднократно предпринимались попытки замедлить

АС? Канд. мед. наук А.Аксенова. Исследования, посвященные выявляемости данной патологии у пациентов старше 65 лет, позволяют выделить следующие клинические

скорость прогрессирования стеноза путем модификации факторов риска, в частности уровня ЛПНП. Наибольший успех достигнут при применении препаратов из группы

ситуации (по частоте): систолический шум в проекции АК у бессимптомных пациентов; систолический шум над областью сердца у пациентов с

статинов (симвастатин). У пациентов с выраженным АС медикаментозная симптоматическая терапия, как правило, малоэффективна. Гликозиды наперстянки показаны

быстропрогрессирующей сердечной недостаточностью, не объяснимой другими причинами; классическая триада симптомов (стенокардия, обмороки,

только при увеличении объема ЛЖ (конечный систолический объем — КСО ? 50 мл) и (или) снижении ФВ (? 35%). При чрезмерном накоплении жидкости эффективны мочегонные

одышка). Дополнительными критериями этого диагноза также являются: отсутствие ревматического анамнеза; данные о перенесенных эмболических осложнениях или

средства, но использовать их следует с осторожностью, так как гиповолемия часто вызывает ортостатическую гипотензию. ?-Блокаторы угнетают сократительную функцию

желудочно-кишечных кровотечениях, не связанных с язвенной болезнью, у пациентов пожилого возраста. Проф. Н.Шостак. Каковы инструментально-диагностические

миокарда, усугубляют недостаточность ЛЖ и поэтому противопоказаны при тяжелой степени стеноза (площадь отверстия аортального клапана ? 0,8 см2). При умеренном или

признаки данного порока? Канд. мед. наук Т.Казакова. Основным инструментальным методом диагностики является ЭхоКГ с использованием эффекта Допплера. Четких

легком стенозе их назначение в малых дозах и короткими курсами целесообразно для профилактики стенокардии и внезапной смерти при КСУА. Предпринимаются попытки

ЭхоКГ-критериев патологии пока нет, что обусловлено множеством факторов. Во-первых, размер аортального отверстия у пациентов с КСУА не является стабильным (в

краткосрочного назначения таким пациентам вазодилататоров (ингибиторов АПФ, празозина, гидралазина, нитропруссида, нитратов). Однако для проведения подобной

отличие от такового у здоровых), т.е. изменяется в фазу изгнания. Во-вторых, чрезмерная фиксированность клиницистов на значении трансаортального клапанного

терапии необходимы тщательный отбор пациентов, непрерывный инвазивный мониторинг и лечение в блоке интенсивной терапии. Трепетание или фибрилляция предсердий

градиента представляется неоправданной, поскольку при умеренном или даже незначительно повышенном градиенте возможен выраженный стеноз устья аорты. В-третьих,

наблюдаются менее чем у 10% пациентов с выраженным АС, возможно, из-за позднего возникновения расширения левого предсердия при этом заболевании. При такой аритмии

существует зависимость этих показателей (площади аортального отверстия и систолического градиента) от объема потока крови. М.Рашид. Если не удается по данным

следует всегда предполагать наличие поражения митрального клапана, а для ее купирования обычно применяют кардиоверсию. Наряду с наджелудочковой аритмией у

ЭхоКГ установить причину гемодинамической обструкции, прибегают к косвенным методам: проводится стресс-тест с инфузией добутамина и одновременным

большинства пациентов с АС могут наблюдаться желудочковые нарушения ритма (от желудочковой экстрасистолии до жизнеугрожающих), в том числе и в послеоперационном

ЭхоКГ-мониторированием. Если на фоне стресс-теста происходит увеличение площади аортального отверстия и систолического градиента — причина, вероятнее всего, в

периоде. В этом случае назначают антиаритмические препараты III класса (амиодарон). Во многих клиниках с этой целью применяют также ингибиторы АПФ, что приводит к

дисфункции миокарда; отсутствие прироста параметров обусловлено критической степенью стеноза устья аорты. Однако в некоторых случаях реакция на введение

уменьшению гипертрофии миоцитов, снижению степени выраженности интерстициального фиброза и уменьшению задержки скорости проведения импульса в

добутамина может отсутствовать вследствие ареактивности ишемизированного миокарда. В подобных ситуациях учитывают дополнительные параметры: а) степень

гипертрофированных миоцитах (за счет уменьшения сопротивления щелевых контактов и улучшения клеточной кооперации). Благодаря этим свойствам ингибиторы АПФ

кальцификации АК: чем она больше, тем выше вероятность выраженного стеноза устья аорты. Кальцификацию оценивают в соответствии со следующими критериями: I степень

уменьшают дисперсию рефрактерности миокарда и снижают уязвимость по отношению к реэнтри-аритмии. Оправдано назначение пациентам с КСУА дегенеративного генеза

— единичные вкрапления в толще или по краю створок; II степень — множественные кальцинаты в створках АК без перехода на фиброзное кольцо клапана; III степень —

препаратов, оказывающих метаболическое, антигипоксическое и кардиопротективное действие. Триметазидина гидрохлорид (предуктал) нормализует энергетический

распространенный кальциноз створок АК с переходом на фиброзное кольцо и прилегающие структуры. Предложены также количественные методы оценки содержания кальция,

метаболизм клеток, подвергшихся ишемии; оказывает антигипоксическое действие в отношении клеток миокарда и уменьшает выраженность головокружений сосудистой

в частности электронно-лучевая компьютерная томография (ЭЛКТ). Такой феномен, как застывшие, пропитанные кальцинозом створки АК (в форме знака Мерседеса), в

природы. К общим мероприятиям относятся регулярное ЭхоКГ-обследование, тщательная санация полости рта и профилактика инфекционного эндокардита, выявление и

некоторых руководствах рассматривается как важный дифференциальный признак дегенеративного и ревматического АС. По нашему мнению, этот феномен не имеет

коррекция факторов риска ИБС, обучение пациента своевременному выявлению симптомов заболевания. Приведем пример из клинической практики. Больная Т., 80 лет,

принципиального диагностического значения, так как встречается при указанных типах стеноза устья аорты одинаково часто; б) площадь аортального отверстия: чем

госпитализирована в терапевтическое отделение ГКБ № 55 с диагнозом: синкопальное состояние неясного генеза. При поступлении: жалобы на приступы головокружений

она меньше, тем более вероятен стеноз устья аорты; в) скорость трансаортального потока в качестве самостоятельного критерия выраженности АС и прогностического

при физической нагрузке, однократный обморок, головную боль, перебои в работе сердца; боли в пояснице, появляющиеся в течение дня и уменьшающиеся в горизонтальном

фактора прогрессирования порока и времени появления симптомов заболевания. Принятые в настоящее время ЭхоКГ-признаки КСУА представлены в таблице. Проф.

положении. С 1996 г. страдает гипертонической болезнью с повышением АД до 240/130 мм рт.ст. (адаптирована к АД 170/100 мм рт.ст.). С 1998 г. беспокоят перебои в работе сердца.

Н.Шостак. Чем обусловлены сложности в интерпретации ЭхоКГ-показателей при данном заболевании? Д.Пискунов. Основная причина кроется в анатомических особенностях

Головокружения — в течение 3 лет, возникают как при физической нагрузке (подъем по лестнице выше 2-го этажа), так и после эмоциональных переживаний. Иногда во время

строения корня аорты. В состав корня аорты входят синусы Вальсальвы, створки клапана, комиссуры и межстворковые треугольники. Пространственные взаимоотношения

головокружений появляются перебои в работе сердца. За 3 дня до госпитализации перенесла стресс (умер муж), на фоне которого во время ходьбы возник обморок, в связи с

элементов корня аорты довольно постоянны вне зависимости от изменения объема самого корня. По длинной оси диаметр корня аорты значительно варьирует на всем

чем бригадой СМП доставлена в стационар. Ревматический анамнез отсутствует. Боли в спине стали беспокоить с 63 лет и особенно усилились в последние 3

протяжении. На уровне синусов его диаметр намного шире, чем синотубулярного соединения или прикрепления створок. Это важно при определении диаметра кольца.

мес. Состояние при поступлении среднетяжелое. Кожные покровы теплые, бледные. В легких — жесткое, везикулярное дыхание, перкуторно — ясный легочный звук, хрипов

Истинные значения могут быть получены только при измерении диаметра на каждом из этих 3 уровней. Проф. Н.Шостак. Каковы макроскопические отличия морфологической

нет. Частота дыхания — 16 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритм неправильный, единичные экстрасистолы (до 2 в минуту). В точке Боткина — грубый систолический шум,

картины данного порока? Канд. мед. наук Н.Карпова. В отличие от ревматического и врожденного стеноза двустворчатого клапана при КСУА дегенеративного генеза в

проводящийся на верхушку сердца и сосуды шеи, меняющейся интенсивности, продолжающийся в течение всей систолы. Левая граница относительной тупости сердца

процесс вовлекаются 3 створки клапана (иногда разные по размерам), не наблюдается сращение комиссур, кальцификация располагается преимущественно в основании

определяется по переднеподмышечной линии слева. Пульс слабого наполнения, с медленным нарастанием пульсовой волны. АД — 160/100 мм рт.ст., частота сердечных

створок и поражение других структур сердца отсутствует. Однако при массивной кальцификации АК этиологический диагноз порока становится весьма

сокращений (ЧСС) — 80 в минуту. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень у края реберной дуги. Селезенка, почки не пальпируются. Предварительный диагноз:

затруднительным. Проф. Н.Шостак. Имеет ли место воспаление при данном заболевании? М.Рашид. При исследовании срезов створок АК выявляются признаки активного

гипертоническая болезнь II стадии (артериальная гипертензия III степени, степень риска — 3). НК II степени (ФК II по NYHA), стеноз устья аорты? Анализ крови: Hb — 132 г/л, л. —

воспаления — диффузная лимфоцитарно-макрофагальная инфильтрация створок. По мнению большинства исследователей, воспаление при данном заболевании носит

5,5•109/л, п. — 9%, с. — 50%, б. — 1%, лимф. — 30%, мон. — 10%, СОЭ — 38 мм/ч. Биохимический анализ крови: общий белок — 71 г/л, мочевина — 5,1 ммоль/л, креатинин — 79 мкмоль/л,

первичный (аутоиммунный) характер, а не является реактивным, что не позволяет считать инфекционный эндокардит этиологическим фактором данной патологии.

холестерин — 7,6 ммоль/л; билирубин — общий 16,2 мкмоль/л (прямой — 0,2 мкмоль/л), АСТ — 20 ед./л, АЛТ — 22 ед./л, КФК — 222 ед./л, ЛДГ — 330 ед./л, щелочная фосфатаза — 234 ед./л, СРБ

Ассоциативная связь с инфекционными агентами (хламидии, вирусы герпеса, хеликобактер) пока не доказана, поэтому говорить об их причинной роли рано. Проф. Н.Шостак.

++, тимоловая проба — 5 ед., калий — 4,9 ммоль/л, натрий — 138 ммоль/л , кальций — 0,78 ммоль/л, глюкоза — 4,9 ммоль/л. Анализ мочи: отн. плотность 1,008, реакция кислая, моча

Известно, что в створках клапана аорты при КСУА обнаруживается зрелая костная ткань. Отличается ли процесс кальцификации в данном случае какими-либо особыми

прозрачная, следы белка, незначительное количество эпителия, лейкоциты 2—4, эритроциты 1—2 в поле зрения. УЗИ брюшной полости: паренхима почек диффузно

свойствами? М.Ядров. Нет. КСУА является классическим примером эктопической дистрофической кальцификации. Такие же процессы часто наблюдаются в тканях различных

неоднородна, микролиты в обеих почках диаметром до 0,3 см. Диффузные изменения печени, признаки хронического холецистита, киста печени диаметром до 3,5 см. На

органов после травмы или при попадании инородного тела. Канд. мед. наук Н.Чипигина. Причины окостенения клапанов пока неясны. Активно разрабатывается теория

рентгенограмме грудной клетки — легочные поля повышенной прозрачности с явлениями диффузного пневмосклероза. Легочный рисунок усилен, очаговых и

системного нарушения обмена кальция, согласно которой, с одной стороны, изменяется минеральная плотность костной ткани, с другой — появляются очаги эктопической

инфильтративных теней не обнаружено. Корни уплотнены, тяжисты. Купол диафрагмы четкий, сердце увеличено влево за счет ЛЖ. Тень аорты уплотнена. ЭхоКГ:

кальцификации в тканях сердечно-сосудистой системы (в частности, в клапанах сердца). На этом фоне возможность патогенетической общности кальцинированного АС и

негомогенное утолщение створок АК, кальцинаты в створках и кольце клапана, систолическое раскрытие — 13 мм. Аорта расширена, ее диаметр на уровне кольца — 3,3 см,

заболеваний костной ткани (особенно остеопороза) становится очевидной. Однако не исключается возможность попадания клеток гемопоэтического ряда из тока крови в

восходящий отдел — 5,0 см. Стенки аорты уплотнены, не утолщены. Максимальная скорость потока — 3,1 м/с, максимальный трансаортальный градиент давления — 35 мм рт.ст.

толщу клапана. Следует также отметить, что многие белки, необходимые компоненты формирования и роста кости, экспрессируются конституционально. Проф. Н.Шостак.

Выявлена аортальная регургитация I степени с центральным направлением потока. Створки митрального клапана не изменены. Допплерометрия трансмитрального потока:

Является ли кальцификация клапанов фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений? Проф. Т.Виноградова. Микротромбы на клапанах аорты в этих случаях

пик Е — 0,4 м/с, пик А — 0,6 м/с, максимальный градиент давления — 1,44 мм рт.ст. Трикуспидальный клапан не изменен, признаков легочной гипертензии не выявлено.

обнаруживаются довольно часто. Нередки и кальциевые эмболии (15—19%), но из-за малого размера эти эмболы с трудом поддаются визуализации (за исключением эмболии в

Обнаружены дилатация полости ЛЖ с симметричной гипертрофией стенки, умеренное снижение глобальной сократимости ЛЖ. Незначительное уплотнение перикарда,

артерии сетчатки). Большинство таких эмболий проходят клинически бессимптомно. Проф. Н.Шостак. Чем можно объяснить развитие желудочно-кишечных кровотечений у

жидкости нет. Количественные показатели: КДР ЛЖ — 9,0 см, КСР ЛЖ — 6,0 см, КДО ЛЖ — 180 мл, КСО ЛЖ — 90 мл, правый желудочек — 2,6 см, левое предсердие — 3,1 см,

таких пациентов? М.Рашид. У пациентов с пороками АК желудочно-кишечные кровотечения встречаются чаще, чем в популяции. Они могут быть как идиопатическими, так и

межжелудочковая перегородка — 1,4 см, толщина задней стенки ЛЖ — 1,5 см, ФВ ЛЖ — 50%. Заключение: кальциноз АК III степени, умеренный стеноз устья аорты.

возникшими вследствие ангиодисплазии сосудов подслизистой оболочки кишечника (синдром Heyde, описанный в 1958 г.) или на фоне других врожденных аномалий строения

Аневризматическое расширение восходящего отдела аорты. Аортальная регургитация 1 степени. Симметричная гипертрофия ЛЖ. Умеренное снижение глобальной

сосудистой стенки. Наиболее часто источником кровотечения является восходящий отдел ободочной кишки. Как правило, желудочно-кишечные кровотечения после

сократимости ЛЖ. Проанализировали вариабельность ритма сердца в течение 24 ч по стандартной методике. Во время исследования произошел обморок с полной потерей

хирургической коррекции порока биологическим клапаном не рецидивируют. Связи этих кровотечений с язвенной болезнью не отмечено. Предпринимаются попытки

сознания, после чего больная потеряла ориентацию во времени и месте, частично нарушилась речь, появилась неуверенность при ходьбе. Консультация невропатолога: не

объяснить эти кровотечения генетическими дефектами, в частности мутациями в участках 7-й хромосомы, ответственной за синтез эластина. Среди возможных объяснений

исключено острое нарушение мозгового кровообращения. Однако при холтеровском мониторировании ЭКГ (рис. 1) зарегистрирован эпизод урежения ритма за счет АВ-блокады

— приобретенные дисфункция тромбоцитов, синдром Виллебранда. Проф. Н.Шостак. В отечественной медицине традиционно развитие КСУА связывалось с атеросклерозом.

II степени типа Мобитц 1 с ЧСС до 32 в минуту. Выявлена выраженная наджелудочковая экстрасистолия (до 40 в час), более выраженная в ночные часы. Количество желудочковых

Насколько это правомерно в свете последних научных работ? Канд. мед. наук А.Магнитский. Эти два процесса имеют много общих черт и различий. Среди общих факторов

экстрасистол — не более 10 в 1 ч. Ишемических изменений сегмента ST не наблюдалось. Обморочное состояние было расценено как клинический эквивалент периодики

риска упоминаются диета с повышенным содержанием животных жиров, курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, повышенное содержание холестерина и

Самойлова—Венкебаха. Через 1 сут состояние улучшилось, гемодинамика стабилизировалась, речь восстановилась, больная адекватна, ориентирована, походка стала

липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), артериальная гипертензия и гипергликемия. Неудивительно, что из-за роста суммарного риска этих факторов с возрастом долгое

более уверенной. Для уточнения характера дорсалгий проведена остеоденситометрия. Выявлен остеопороз в поясничном отделе позвоночника — Т-критерий LI-LIV (–3,5); в

время эти заболевания считались частью пассивного необратимого процесса старения человеческого организма. Тем не менее атеросклероз и кальциноз устья аорты

шейке бедра слева остеопения — Т-критерий (–2,1). На основании клинико-инструментальных данных поставлен диагноз: КСУА (стеноз II степени, кальциноз III степени),

могут протекать как одновременно, так и порознь. Так, при выраженном стенозе устья аорты изменения коронарных артерий при коронароангиографии выявляются менее

осложненное течение (синкопальные состояния, нарушения ритма и проводимости). Гипертоническая болезнь II стадии (артериальная гипертензия III степени, степень риска

чем у 50% больных, и в то же время у большинства пациентов, страдающих ИБС, нет признаков КСУА. Однако, несмотря на сходство факторов, предрасполагающих к развитию АС

— 3). ХСН II ФК. Сенильный остеопороз. Больной назначено лечение: эналаприл по 5 мг 2 раза в сутки, амлодипин по 5 мг 2 раза коротким курсом с последующей отменой,

и ИБС, а также на некоторую общность патологических процессов, происходящих в АК и стенке коронарной артерии (наличие окисленных липопротеидов, очаги хронического

кальций-Д3 Никомед по 1 таблетке 2 раза в сутки длительно, триампур 2 таблетки утром, аспирин 125 мг утром, предуктал МВ по 35 мг 2 раза в сутки длительно. За время лечения

воспаления с инфильтрацией макрофагами и Т-лимфоцитами, микроскопическая кальцификация и продукция белков активированными макрофагами), между ними есть

головокружения прекратились, уменьшилась головная боль, АД стабилизировалось на уровне 140/80 мм рт.ст. Выписана в удовлетворительном состоянии. Рекомендована

значительные различия. В АК отсутствуют гладкомышечные клетки, сосуды и накапливается гораздо больше кальция и белка, чем при коронарном атеросклерозе. Соседство

консультация кардиохирурга. Проф. Н.Шостак. Это наблюдение показательно с многих точек зрения. Порок сердца впервые выявлен у больной случайно, в пожилом

клеток воспаления и окисленных ЛПНП в атеросклеротической бляшке неизменно приводит к возникновению некроза (минус-ткань), а в АК — к его уплотнению и утолщению за

возрасте. Начальные проявления оказались стертыми (головокружения), что не позволило диагностировать КСУА раньше (рис. 2). При обследовании обнаружен шум,

счет накопления коллагенового матрикса (плюс-ткань). Более того, все клинические проявления коронарного атеросклероза связаны с нестабильностью бляшки и

характерный для АС дегенеративного генеза. Обмороки у больной обусловлены преходящей АВ-блокадой, причиной которой, скорее всего, является переход кальцификации

образованием тромба. В случае АС клинические проявления обусловлены обструкцией выходного тракта ЛЖ вследствие нарастания упругости и утолщения створок

с АК на проводящую систему сердца. Отсутствие выраженных ишемических изменений при мониторной записи ЭКГ не позволяет говорить о коронарном генезе нарушений

АК. Проф. Н.Шостак. Каковы клинические проявления КСУА дегенеративного генеза? Канд. мед. наук Н.Карпова. Как было упомянуто ранее, классическими симптомами

ритма. Выявленные ригидный ритм сердца (анализ вариабельности ритма сердца) и гипертрофия ЛЖ являются независимыми факторами неблагоприятного прогноза внезапной

порока являются стенокардия, обмороки и выраженная одышка. Однако при проспективном наблюдении у большинства больных можно выявить более мягкие симптомы — такие,

смерти. Учитывая осложненное течение АС у больной (обмороки), высокую степень кальциноза, ригидный ритм по данным ВСР, противопоказания к приему большинства

как приступы слабости или необъяснимые головокружения. С учетом исключительно плохого прогноза важно вовремя распознать симптомы заболевания, даже если они

лекарственных средств, целесообразно рассмотреть вопрос о хирургической коррекции порока сердца. Выявленное выраженное нарушение минеральной плотности костной

весьма неспецифичны и стерты. Проф. В.Анохин. Обмороки чаще появляются при физической нагрузке вследствие снижения мозговой перфузии. При этом АД снижается

ткани (остеопороз) в сочетании с клинической картиной обмороков могут увеличивать риск возникновения инвалидизирующих состояний — таких, как переломы

вследствие системной вазодилатации, а гипотензия проявляется приступами пепельной

позвоночника и шейки бедра, что необходимо учитывать при ведении подобных пациентов.